Na przestrzeni ostatnich 20 lat skutki zdrowotne promieniowania jonizującego dzielono w ochronie radiologicznej na deterministyczne i stochastyczne. Takie rozróżnienie, będące konsekwencją przyjęcia założenia, że skutek powinien być proporcjonalny do dawki[1] (hipoteza liniowa, bezprogowa – LNT[2], patrz dalej), nie jest jednakże stosowane w medycynie. Jak się wydaje, znacznie racjonalniej jest mówić o skutkach wczesnych i późnych. Taki podział nie wyklucza prawdziwości hipotezy LNT, łatwiej trafia do wyobraźni, a jak się okaże w toku niniejszego opracowania, jest również precyzyjniejszy.

Dyskutując oddziaływanie promieniowania jonizującego na organizm należy pamiętać, że składają się nań narządy, te zaś składają się z tkanek, które z kolei zawierają komórki. Na jeszcze głębszym szczeblu organizacji należy rozpatrywać działanie promieniowania na poszczególne molekuły istotne dla procesów biologicznych.

Jeśli promieniowanie wywołuje na poziomie komórkowym istotne zakłócenia w funkcjonowaniu komórki, włącznie z jej śmiercią, a efekty zmian w komórkach prowadzą do poważnych zmian w funkcjonowaniu organów, wpływ promieniowania nazywa się deterministycznym. Wpływ ten obserwuje się dopiero po przekroczeniu pewnej dawki (progu) promieniowania i wzrasta on ze wzrostem dawki wyższej od progowej. Przekroczenie progu dawki powoduje bowiem śmierć tylu komórek danego organu lub tkanek, że ich dalsze normalne funkcjonowanie przestaje być możliwe. Ponieważ efekty, o których mowa pojawiają się wkrótce po napromieniowaniu, użycie nazwy skutki wczesne jest jak najbardziej uzasadnione. Typowymi są tu oparzenia skóry, zmiany w liczbie krwinek czerwonych i białych oraz katarakty.

Wywołane napromieniowaniem zmiany w komórkach mogą przejawiać się także w bardziej złożony sposób. Niektóre uszkodzenia, np. mutacje DNA, mogą (choć nie muszą) po pewnym czasie przerodzić się np. w guz nowotworowy. Proces ten uzależniony jest od wielu dodatkowych czynników i pojawia się w sposób przypadkowy. Tak więc prawdopodobieństwo jego zajścia może (ale nie musi) wzrastać ze wzrostem dawki, co nie oznacza, że musi. Ponadto, dolegliwość powstałego nowotworu, jeśli już powstanie, także może (ale nie musi) być funkcją dawki. Takie efekty nazywano (i często nazywa się do dziś) stochastycznymi i dotyczą one głównie, jeśli nie jedynie, nowotworów[3]. Objawy mogą wystąpić po stosunkowo długim czasie od chwili napromieniowania (napromienienia), co bardzo utrudnia stwierdzenie, że właśnie ono je spowodowało. To, że mamy tu do czynienia z efektami wyłącznie natury statystycznej jest istotnym założeniem, z którego niestety często wyprowadza się błędny wniosek, że rozpatrywane efekty muszą być wprost proporcjonalne do wielkości pochłoniętej dawki. Biorąc pod uwagę naturalne siły obronne organizmu i złożoność procesów rozwoju nowotworów, założenie to można podważać, a co za tym idzie podważać również sens wprowadzania pojęcia tak rozumianych efektów stochastycznych do oceny skutków promieniowania. W gruncie rzeczy chodzi tu bardziej o addytywność, a więc możliwość sumowania się skutków uszkodzeń, niż o stochastyczność rozpatrywanych efektów. Na addytywności bowiem opierają się wnioski wyciągane na podstawie liczenia sumarycznych dawek, otrzymanych przez badanego osobnika w różnych okresach życia. O ile dawka jest z definicji wielkością addytywną, zależność efekt-dawka bynajmniej nie musi być, liniowa i wnioski wyciągane w oparciu o tak mocne założenie mogą być kwestionowane. Do "stochastycznych" efektów również zalicza się zmiany w komórkach rozrodczych (jaja i plemniki), które mogą prowadzić do mutacji u potomstwa. Jak dotąd jednak nie zanotowano, na wiarygodnym poziomie statystycznym, takich zmian u ludzi. Z wielu zatem względów bezpieczniej jest mówić o skutkach późnych niż stochastycznych.

Stosunkowo dobrze znane są dziś skutki ostrego napromieniowania. Należy tu wyjaśnić, że tzw. skutki deterministyczne oraz dawki śmiertelne dotyczą właśnie ostrego napromieniowania, a więc wysokiej dawki (rzędu dawki śmiertelnej), która została podana w przeciągu paru sekund, minut, kilkudziesięciu godzin lub kilku dni. Efekty ostrego napromienienia można już wyraźnie zaobserwować w parę dni po jego zajściu. Źródłem informacji o tego typu procesach są sytuacje "awaryjne" (wybuch bomby atomowej, awaria reaktora, jak w Czarnobylu itp.) lub efekty uzyskiwane w wyniku radioterapii. Przy wydłużeniu czasu naświetlania tą samą sumaryczną dawką, dawka śmiertelna będzie wyższa. Istotną jest więc nie tylko dawka, ale i moc dawki tj. dawka dostarczana w jednostce czasu.

Wiadomo, że przede wszystkim na uszkodzenia podatny jest układ krwiotwórczy (szpik kostny), następnie układ rozrodczy, skóra, układ pokarmowy i centralny układ nerwowy (mózg). Napromieniowanie dawką rzędu 1-2 Gy może doprowadzić do śmierci komórek szpiku kostnego i w konsekwencji do zmniejszenia lub zatrzymania dostarczania do organizmu czerwonych i białych krwinek. W rezultacie tego procesu, po około 3 tygodniach, bariera immunologiczna gwałtownie się obniża, a naświetlony człowiek gorączkuje, jest podatny na infekcje, występują krwawienia, a nawet śmierć, o ile szpik kostny w tym czasie nie zacznie się regenerować. Pierwotnymi efektami, występującymi tuż po napromieniowaniu dużymi dawkami, mogą być zmęczenie, nudności, czy wymioty. Ocenia się [1], że śmiertelne uszkodzenie układu krwiotwórczego, które może doprowadzić do zgonu połowy (50%) naświetlonej populacji w ciągu 60 dni od naświetlenia (tzw. dawka LD50/60), wynosi 3 do 3,5 Sv. Z takimi dawkami możemy spotkać się w wyniku wybuchu jądrowego. Wielkość tej dawki zależy też od tego, czy osoba napromieniowana miała, czy nie miała dostępu do pomocy lekarskiej po naświetleniu, a także od osobniczej odporności. Znane są przypadki przeżycia osób, które pomimo otrzymanej dawki 4-5 Gy przeżyły dzięki szybko udzielonej pomocy lekarskiej [2][4].

O ile skutki naświetlania silnymi dawkami promieniowania są dosyć dobrze zbadane i opisane, wciąż istnieje wiele kontrowersji wokół wpływu małych dawek promieniowania, powiedzmy poniżej 200 mSv. W tym obszarze dawek stosunkowo trudno jest znaleźć wiarygodny materiał statystyczny, a znaczna część wniosków wyciągana jest nie tyle z samej obserwacji skutków popromiennych, ile z ich braku. Sprawa ta ma wymiar naukowy, ale także jest osadzona w ważkim kontekście społecznym, gdyż jej jednoznaczne rozstrzygnięcie powinno przesądzić o stosunku społeczeństw do powszechnego wykorzystywania promieniowania jonizującego. Powszechnie dzisiaj odczuwana radiofobia stanowi pożywkę dla działań politycznych i licznych manipulacji opinią publiczną. Przesądza ona też o kosztach ponoszonych przez ludzkość na ochronę radiologiczną. Znakomite, pełne pasji, przeglądy tego zagadnienia można znaleźć w artykułach Z. Jaworowskiego [3,4]. W szczególności ten pierwszy wywołał prawdziwą burzę, o czym świadczą polemiki zamieszczone w kolejnych numerach Physics Today. Bez względu jednak na obecny stan wiedzy i ocenę wiarygodności pewnych obserwacji i interpretacji jest faktem, że w ochronie radiologicznej przyjmuje się za podstawę wspomnianą już tzw. hipotezę liniową bezprogową, zgodnie z którą ryzyko śmiertelnego zachorowania w wyniku naświetlenia promieniowaniem jonizującym jest proporcjonalne do dawki. Jest to typowa hipoteza wynikająca z przyjęcia addytywności efektów. Hipoteza ta, choć stanowi podstawę zaleceń Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP), staje się sama przedmiotem manipulacji i to przez tę samą Komisję, która uznaje, iż współczynnik ryzyka śmiertelnej choroby zainicjowanej przez promieniowanie zależy od tego, czy dawka była "duża", czy "mała" (same te pojęcia nie są podawane zbyt precyzyjnie, choć można przyjąć, że "mała" dawka, to dawka poniżej 200 mSv), zmniejsza ten współczynnik o czynnik 2 (a proponowano zmiany od dwu- do dziesięciokrotnych), ale nie kwestionuje przy tym słuszności hipotezy liniowej! Konsekwentnie należałoby więc przyjąć specyficzny próg dla zmian popromiennych zachodzących w organizmie po przekroczeniu "małej" dawki. Pomimo tej, wydawałoby się oczywistej niespójności, zalecenia ICRP stanowią w wielu krajach podstawę prawnych uregulowań w ochronie radiologicznej.

Jeśli pominiemy niespójność LNT w odniesieniu do zmiany stosowanego współczynnika w ocenie ryzyka, pozostaje problem logicznej spójności tej hipotezy w obszarze małych dawek. Sprawa ta wielokrotnie była podnoszona przez wielu oponentów hipotezy liniowej, którzy posługiwali się argumentami typu, że jeśli jakaś dawka wywoła skutek śmiertelny z prawdopodobieństwem np. 50%, a więc 500 zgonów na każde 1000 osób, to z tego nie wynika, że w wyniku dawki 100 razy mniejszej zanotujemy 5 zgonów na 1000 mieszkańców. Prawdą jest, że nie wynika. Nie jest natomiast prawdą, że nie może tak być. A o tym jak jest nie mogą świadczyć czyjeś przekonania, tylko wynik rzetelnych obserwacji. Istotnie, przeciwnicy LNT mają argumenty znacznie poważniejsze niż przytoczony wyżej. W ten sposób dochodzimy do problemu badań epidemiologicznych i ich wiarygodności statystycznej.

Powrót do spisu treści

II. Epidemiologia, wiarygodność statystyczna i definicje ryzyka

Epidemiologia zajmuje się badaniami statystycznymi występowania danej choroby w określonej populacji, a celem badań jest uwidocznienie przyczyn i wielkości ryzyka związanego z różnymi czynnikami chorobotwórczymi. Podstawą do wnioskowania jest zgromadzony materiał statystyczny, który zawiera z reguły bardzo wiele parametrów, gdyż rzadko zdarza się, aby dana choroba miała tylko jedną przyczynę. Tak więc, prawdą być może, że ryzyko zgonu z powodu raka wynosi ok. 20%, jednakże przy tak ogólnikowej informacji zakładamy, że każda osoba ma taką samą szansę zachorowania. Oznacza to tylko, że uznajemy wszystkie możliwe inne czynniki obciążające (konfundujące)[5] za nieistotne dla wyniku badań, przy czym ignorujemy np. ewentualne uwarunkowania genetyczne, nawyki żywieniowe lub nałogi.

Typowym założeniem w ocenie wiarygodności informacji jest przyjęcie, iż niepewność szacowanej wielkości określona jest przez statystykę Poissona. Jeśli więc szansa zgonu w wyniku choroby nowotworowej wynosi 20%, to oczekujemy, iż spośród N osobników zachoruje N/5 z niepewnością (średnie odchylenie kwadratowe) s = (N/5)^1/2, rozumianą w ten sposób, że przy powtarzaniu badań na populacjach złożonych z N osobników każda, w 95% grup wynik powinien się zawierać w granicach ±2(N/5)^1/2 = ±2s [6]. Tak więc badając 500 ludzi, spodziewamy się - w świetle informacji, iż prawdopodobieństwo zgonu z powodu raka wynosi 20% - od 80 do 120 zgonów na raka. Jeśli teraz chcemy skoncentrować się tylko na jednej, dodatkowej przyczynie takiego zgonu, musimy wykazać, że w warunkach występowania tej przyczyny prawdopodobieństwo zgonu jest wyższe co najmniej o (2-3)s od oczekiwanego, gdy ta przyczyna nie występuje.

W przypadku małych dawek promieniowania czynnik ryzyka jest niewielki. Wynika stąd konieczność przebadania dużych populacji ludzkich, aby móc możliwie precyzyjnie go określić. Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP), otrzymanie sumarycznej dawki 1 Sv prowadzi do podwyższenia ryzyka zgonu z powodu raka o 5%. Spróbujmy ocenić liczbę naświetlonych osób N, które należy przebadać, aby uzyskać statystycznie wiarygodny wynik dla takiego właśnie współczynnika ryzyka. Badaniem trzeba objąć dodatkowo grupę kontrolną złożoną z podobnej (lepiej - większej) liczby N, osób, które nie były naświetlane[7]. Niech liczba osób, które zmarły na raka w pierwszej grupie będzie N_b, w grupie kontrolnej zaś N_k. Ułamek zgonów w pierwszej i drugiej grupie wynosi odpowiednio x_b = N_b/N i x_k = N_k/N. Zgodnie z założeniem hipotezy liniowej bezprogowej, jeśli różnica x_b - x_kwywołana jest tylko działaniem promieniowania, to powinna być równa dawce D (w Sv), otrzymanej przez grupę badaną, pomnożonej przez współczynnik ryzyka np. 0,05/Sv (co oznacza, że pochłonięcie przez badane osoby dawki 1 Sv winno wywołać zwiększenie ułamków zgonów o 5% ponad śmiertelność x_k w grupie kontrolnej), a więc

<--! *** -->

(1)

Wielkość znajdującą się po lewej stronie powyższego równania znamy z dokładnością wyznaczaną przez statystykę Poissona. Łatwo sprawdzić, że średni błąd kwadratowy wielkości x wynosi

(2)

Dla uzyskania wiarygodności statystycznej wyniku na różnicę zachorowalności w grupie badanej i kontrolnej uzyskana wartość x_b - x_k powinna co najmniej dwukrotnie przekraczać niepewność s_x, my zaś przyjmiemy tu czynnik 3, jako czynnik, który nie powinien wzbudzić wątpliwości u większości eksperymentatorów. Oznacza to, że chcemy, aby 0,05D > 3 s_x, co prowadzi do nierówności

(3)

Oznacza to dalej, że w przypadku dodatkowej dawki rocznej 1 mSv (roczna dawka graniczna dla ogółu ludności) w okresie 70 lat, a więc D = 0,07 Sv, przy typowej wartość x_k = 0,2 powinniśmy oczekiwać x_b = 0,2 + 0,05D = 0,2035 i aby stwierdzić, że ten współczynnik 0,05 jest prawdziwy należy przebadać 296 458 osób naświetlanych plus tyle samo w grupie kontrolnej i to w warunkach stabilnych (np. przy braku migracji ludności).

Dla ilustracji podajemy w Tabeli 1, ile osób (w sumie) należy przebadać, aby przy obecnej znajomości wpływu promieniowania jonizującego w obszarze niskich dawek można było wiązać powstanie choroby z promieniowaniem. Przyjęliśmy tu, że badane osoby były naświetlane przez okres 40 lat (i tylko 40 lat) różnymi dodatkowymi dawkami. Nie uwzględniliśmy tu istotnego czynnika jakim jest zmiana prawdopodobieństwa zachorowania na raka wraz z wiekiem badanych osób (wzrost współczynnika x_k z wiekiem, a więc i zmiana liczebności badanych), natomiast zwracamy uwagę, że w kompleksowych badaniach należy ten czynnik uwzględniać i to z wysokim priorytetem, co wymaga prowadzenia wieloletnich obserwacji. Łatwo więc zorientować się na podstawie Tabeli 1, jak trudno jest uzyskać w pełni wiarygodne wyniki w obszarze małych dawek.

Wybór grupy kontrolnej nie może być przypadkowy i opierać się tylko na liczbach badanych osób. Aby porównanie miało sens należy spełnić szereg trudnych warunków, dotyczących podobnego rozkładu wieku, płci, predyspozycji genetycznych, narażeń na substancje mogące wywołać identyczne skutki chorobowe lub obniżające siły odpornościowe organizmu, nawyków i innych warunków życia w obu grupach.

Tabela 1. Wymagana liczebność badanych (łączna w grupie narażonej i kontrolnej) w zależności od sumarycznej dawki pochłoniętej w okresie 40 lat, obliczona w oparciu o hipotezę liniową bezprogową wg kryterium (3).

Dawka łączna w okresie 40 lat [mSv]

Średnia dawka roczna [mSv]

Wymagana liczebność badanych

120

240

400

800

2000

1,0

2,0

3,0

6,0

10,0

20,0

50,0

1 809 018

454 518

203 018

51 518

18 918

4 968

918

Mówiąc o chorobach wywoływanych promieniowaniem jonizującym, jesteśmy z reguły nastawieni na problem tworzenia się nowotworów. Sytuacja bynajmniej nie jest prosta z punktu widzenia zdobywania w pełni wiarygodnej informacji. Przede wszystkim należy pamiętać, iż czas utajnienia choroby nowotworowej jest na ogół długi, czasem 30-40 lat. Oznacza to, że należy prowadzić długotrwałe obserwacje zarówno narażonych, jak i odpowiedniej grupy kontrolnej. Z drugiej strony, nie mamy możliwości odróżnienia nowotworu wywołanego promieniowaniem od nowotworu wytworzonego z innych przyczyn. Tak więc jedyne na co możemy liczyć, to na pokazanie korelacji pomiędzy chorobą a konkretną przyczyną. Jednakże stwierdzona korelacja może być przypadkowa, gdyż może okazać się, że w badaniach nie uwzględniliśmy istotnych czynników obciążających (konfundujących), a nawet zastosowaliśmy nie najlepszą metodę analizy. Jak widać, prowadząc analizę badań musimy zachować ogromną ostrożność, szczególnie wtedy, jeśli wnioski w jakiś sposób przeczą dotychczasowej wiedzy, a w szczególności podstawom biologii.

Zajmijmy się teraz sprawą zdefiniowania ryzyka. Najprostszą definicją ilościową ryzyka R jest iloczyn prawdopodobieństwa zajścia określonego zdarzenia P przez czynnik skutku C, tj.

R = PxC. (4)

Skutek można próbować określić w przedziale od zera do jedności, przy czym C = 1 oznacza zejście śmiertelne. W epidemiologii nowotworów wywołanych napromieniowaniem ograniczamy się wyłącznie do tego ostatniego przypadku, a więc R = P, przy czym stosuje się dwa pojęcia ryzyka: ryzyka bezwzględnego oraz ryzyka względnego [5]. Z praktycznego punktu widzenia oznacza to, że albo podajemy różnicę całkowitej liczby zaobserwowanych nowotworów (O)[8] i spodziewanych (E)[9] w określonej populacji ludzi[10], albo obliczamy ryzyko względne (relative risk) RR, zdefiniowane jako

RR = O/E. (5)

Jak powiedzieliśmy, chodzi o nowotwory, które spowodowały zejścia śmiertelne. Często też oblicza się tzw. dodatkowe (nadmiarowe) ryzyko względne (excess relative risk), tj. wielkość

ERR = (O – E)/E (6)

Wielkość tę odnosimy do jednostkowej wartości równoważnika dawki np. 1 Sv. Jak już wspomnieliśmy, wartością podawaną przez ICRP jest ERR = 0,05/Sv. Często wielkość ryzyka odnosi się też do liczby osobo-lat (PY)[11] obserwacji i wtedy odpowiednie wartości dzieli się przez PY. Np. ryzyko bezwzględne będzie wtedy zdefiniowane jako (O – E)/PY. W literaturze wielkość tę nazywa się czasem „bezwzględnym dodatkowym ryzykiem” (absolute excess risk). Dzieląc ERR przez PY otrzymamy inną definicję względnego ryzyka nadmiarowego. Istnienie różnych definicji utrudnia porównywanie danych. Z zebranego dotąd materiału wynika, że przy naświetlaniu całego ciała jednorazową (w czasie rzędu kilku minut lub krócej) dawką 1 Gy, względne ryzyko powstania śmiertelnego guza nowotworowego wynosi [5] RR =1,4, a więc względne ryzyko nadmiarowe wynosi 0,4, co oznacza wzrost 40%-owy ponad normalną częstotliwość zgonów z powodu nowotworów. Biorąc pod uwagę, że ryzyko śmierci z powodu raka wynosi 20-25%, podana liczba oznacza, że w odniesieniu do typowej długości życia 70 lat, tego typu naświetlenie (dawką 1 Gy) stwarza około 10%-owe ryzyko zgonu na jedną z odmian raka litego (w istocie rzeczy jest ono różne dla kobiet i mężczyzn i obecnie uważa się, że liczba ta jest bliższa 11% [2] [12]). Inaczej mówiąc, można przewidywać, że u 10 - 11 na 10000 osób naświetlonych jednorazową dawką 0,01 Gy rozwinie się śmiertelna choroba nowotworowa jako skutek napromieniowania.

Na końcu chcielibyśmy powiedzieć parę słów na temat modelowania poszukiwanych zależności. Jest regułą, że obserwując pewne zależności między znanymi nam wielkościami (np. pomiędzy liczbą zgonów, a otrzymaną dawką) staramy się je opisać funkcją zawierającą parametry, których liczba zależy od stopnia złożoności badanego zjawiska i użytej do opisu funkcji. Poszukiwane parametry dopasowujemy stosując np. metodę najmniejszych kwadratów, tj. szukamy takich wartości parametrów, które zminimalizują funkcję

(7)

gdzie d_i oznacza zbiór N danych pomiarowych, t_i – wartości modelowe funkcji zawierającej poszukiwane parametry, s_i – średnie odchylenia standardowe poszczególnych punktów pomiarowych, a n jest liczbą wyznaczanych parametrów. Dobre dopasowanie oznacza otrzymanie wartości c_n² bliskiej jedności. Prowadząc dopasowania zapomina się często, iż wielkość c_n² ma też swój charakterystyczny rozkład prawdopodobieństwa. Z tego względu, gdy wartość ta staje się wyraźnie mniejsza od jedności oznacza to jedynie, że błędy są na tyle duże, że uzyskana dobra zgodność modelu z doświadczeniem nie przemawia jednoznacznie za wyborem modelu. Ponadto, otrzymanie dobrego dopasowania oznacza tylko tyle, że dane dobrze odzwierciedlają charakter dopasowywanej funkcji. Nasze zadanie natomiast jest raczej odwrotne: chcielibyśmy bowiem wiedzieć jaka jest najbardziej wiarygodna funkcja opisująca nasze dane. Ponieważ dane obarczone są zawsze błędami statystycznymi (czasem także i systematycznymi), takich funkcji, z którymi nasze dane nie są sprzeczne, może być w istocie nieskończenie wiele. Co robić więc w warunkach uzyskiwania zbliżonych wartości c_n² dla dwóch modeli, np. modelu A i modelu B, różniących się liczbą parametrów? Odpowiedź na tak postawione pytanie daje tzw. analiza bayesowska [6,7] . Otóż względna wiarygodność modelu (funkcji) A w porównaniu z modelem (funkcją) B wynosi:

(8)

gdzie L(A) i L(B) oznaczają funkcje wiarygodności exp(-0,5c²), gdzie funkcja c² różni się od c_n² brakiem czynnika (N-n) przed sumą w równaniu (7), natomiast P(A) i P(B) oznaczają oszacowane ilościowo aprioryczne wiarygodności modeli A i B. W ogólnym przypadku, im mniej z góry wiemy o słuszności tych modeli, tym te wartości są mniejsze. Pamiętajmy jednak, że to co się tu liczy, to wiarygodności względne. Jeśli model zawiera określoną liczbę parametrów, to w zależności od tego, jak dobrze znamy możliwy przedział zmienności tych parametrów, parametry dopasowane metodą najmniejszych kwadratów będą miały większą lub mniejszą wiarygodność statystyczną.

Rozważania te mają o tyle znaczenie, że w modelowaniu dodatkowego ryzyka względnego, czy bezwzględnego, należy liczyć się, że modelowana funkcja będzie funkcją wieku osoby w chwili napromieniowania, płci tej osoby, czasu jaki upłynął od napromieniowania, od dawki i wreszcie - mocy dawki. Wybór grupy kontrolnej też nie jest bez znaczenia. Trzeba mieć zaiste bardzo dobry materiał statystyczny, aby te wszystkie zależności opisać w jednoznaczny i wiarygodny sposób. Do tej sprawy wrócimy w rozdziale IV.

Powrót do spisu treści

III. Skutki napromieniowania ludzi

W rozdziale tym będziemy w znacznym stopniu korzystali z danych Komitetu Naukowego Narodów Zjednoczonych ds. Skutków Promieniowania Atomowego (UNSCEAR) [2] oraz danych wyselekcjonowanych przez amerykańską organizację Radiation, Science and Health, Inc. [8]. Będziemy również prezentowali te dane w kolejności, w jakiej są one prezentowane w [8]. Na początku, w Tabeli 2 [2,8] przedstawiamy liczbę napromienionych osób, które objęto do tej pory badaniami, na podstawie których wnosimy dziś o ryzyku związanym z promieniowaniem. Są to najczęściej analizowane dane. W raportach UNSCEAR można znaleźć szczegółową ich analizę. Tu chcemy zwrócić jedynie uwagę na fakt, iż badania, o których mowa w Tabeli 2 dotyczą głównie skutków śmiertelnych oraz w mniejszym stopniu problemu zapadalności na choroby nowotworowe, które nie koniecznie muszą mieć skutek śmiertelny.

Tabela 2. Materiał statystyczny, na podstawie którego wnioskujemy o skutkach napromieniowania.

Źródło ekspozycji	Rodzaj narażenia lub badanej grupy	Liczba przebadanych osób
Bombardowania i opad promieniotwórczy po wybuchach jądrowych	Ocalałe ofiary w Japonii Wyspiarze z Wysp Marshalla Semipałatyńsk/Ałtaj (b. ZSRR)	86 572 2 273 30 000
Radioterapia	Miednica Kręgosłup Skóra głowy Pierś Procedury z użyciem radu-224 Diagnostyka i leczenia jodem-131	193 108 13 914 27 000 4 215 3 938 55 619
Medyczne badania rentgenowskie	Fluoroskopia (klatki piersiowej u gruźlików) Badania prenatalne Korzystanie z kontrastu torowego	77 557 44 616 11 150
Narażenie zawodowe	Wydobycie uranu Stosowanie farb radowych Przemysł jądrowy (Japonia, Wielka Brytania, USA, Kanada)	64 479 3 746 210 573
Zanieczyszczenia środowiska	Mieszkańcy okolic rzeki Tieczy (b. ZSRR)	26 485
Promieniowanie naturalne	Mieszkańcy obszarów o wysokim poziomie promieniowania (Chiny, Indie) Radon w kopalniach żelaza i cyny	106 000 3 829

3.1. Ocalałe ofiary bombardowań atomowych w Japonii

W wyniku zdetonowania bomb ludzie ci byli narażeni na niemal natychmiastowe promieniowanie. W przebadanej grupie 86 572 osób w tzw. Life Span Study w latach 1950 - 1990 zanotowano [2] 7 578 zgonów z powodów guzów nowotworowych. Z porównania z grupą kontrolną można wnosić, że 334 zgony można przypisać działaniu promieniowania jądrowego. W tym samym czasie, 87 z obserwowanych 249 przypadków zachorowań na białaczki można przypisać efektom napromieniowania. Z rozpatrywanej grupy żyło w roku 1991 jeszcze 38 000 osób, a więc 44% badanej populacji. Jak widać liczba zgonów spowodowana promieniowaniem wynosi zaledwie 1% wszystkich zgonów, co wyraźnie kłóci się z dość powszechnym odczuciem, które w skrajnym przypadku utożsamia napromienienie z nieuchronnością zainicjowania śmiertelnych zmian nowotworowych.

Istnieje szereg czynników utrudniających bezpośrednie zbadanie wpływu samego promieniowania zarówno w wyniku bezpośredniego bombardowania, jak i opadu promieniotwórczego po wybuchach. Niezbyt dobrze znane są same dawki, jak i moce dawek, a wkład od promieniowania neutronowego daje się oszacować tylko z grubym błędem. Grupę kontrolną stanowią ludzie, którzy znajdowali się w obszarze bombardowań, a więc narażeni na resztkowy choćby opad promieniotwórczy. Dawki otrzymane przez tę grupę szacuje się na 0.5 cGy (5 mGy).

Rys. 1 Dodatkowe ryzyko względne powstawania śmiertelnych guzów nowotworowych w funkcji dawki dla ocalałych po bombardowaniach w Hiroszimie i Nagasaki [1]. Podane na rysunku błędy odpowiadają jednemu średniemu odchyleniu kwadratowemu.

Nie zawsze dobrze znane są patologie chorób i przyczyny śmierci osób w tej grupie. Z tego względu, pomimo stosunkowo dużej liczby przebadanych, wyniki badań ofiar bombardowań nie dostarczają pewnych danych dotyczących relacji pomiędzy efektem napromieniowania, a otrzymaną dawką. Jest swoistą anomalią [8], że "gołe" dane fundacji Radiation Effects Research Foundations (RERF) nie są dostępne publicznie. Próby przejęcia przez amerykański Departament Energii kontroli nad Centrum Radiobiologii Człowieka skończył się niemożnością opublikowania wyników dziesięcioletnich badań (1978-87) nad stanem zdrowia pracowników stoczni jądrowych, które to badania pochłonęły 10 milionów dolarów i wedle opinii Muckerheide'a [9] wyraźnie zaprzeczały tezie LNT. Z danych Kondo z RERF, przytoczonych ostatnio przez Radiation, Science and Health inc. [8], wiemy, iż spośród 75000 osób, obserwowanych w Japonii przez 40 lat, zmarło do 1985 roku 21000 osób i w tej grupie stwierdzono 500 nowotworów więcej niż oczekiwano dla "grupy kontrolnej"[13]. Jednakże w grupie, która otrzymała dawkę powyżej 2 Gy stwierdzono 600 nowotworów więcej, natomiast w grupie naświetlonej dawką mniejszą od ok. 200 mGy - o 100 nowotworów mniej.

Niewątpliwie, wyniki badań wskazują, że w zakresie od ok. 50 mSv do 2500 mSv nadmiarowe ryzyko względne powstania guzów nowotworowych można uznać za wzrastające liniowo z dawką, a współczynnik określający to ryzyko wynosi ok. 0,45/Sv, patrz rys. 1 [1]. I chociaż przez dwa punkty na wykresie, dla dawek poniżej 200 mSv, można przeprowadzić prostą wskazującą nawet na zerowe ryzyko, wnioskowanie o innym czynniku ryzyka w obszarze małych dawek jedynie na podstawie tego wykresu nie wytrzymuje krytyki w świetle najprostszych kryteriów statystycznej wiarygodności. Użyty przez Schillaciego [1] argument, iż dla tych dwóch punktów, w granicach dwóch standardowych odchyleń kwadratowych, uznanych za przedział 95%. ufności, nie stwierdza się wpływu promieniowania na powstawanie guzów nowotworowych, należałoby konsekwentnie rozszerzyć na pozostałe cztery punkty na wykresie, co poddałoby również w silną wątpliwość wiarygodność podanego wyżej współczynnika ryzyka 0,45/Sv. Rzeczony wykres nie zawiera istotnego w matematycznej analizie danych wielkości błędu określenia samej dawki, oznaczanego na rysunkach poziomą kreską. Przedstawione na rysunku punkty postawiono w środku przedziałów (nie zawsze identycznych) dawek zaabsorbowanych przez badanych. Patrząc na wyniki oczyma fizyka lub matematyka można jedynie stwierdzić, że gdyby nie fakt, iż punkt zerowy z definicji daje jednoznacznie określone nadmiarowe ryzyko równe zeru, omawiany współczynnik byłby znany z błędem porównywalnym z samą wartością współczynnika. Jedynie dzięki "usztywnieniu" punktu zerowego można mówić, że hipoteza liniowa jest w świetle tych danych najbardziej wiarygodna; nie można jednak zapominać, że błąd omawianego współczynnika jest znaczący i wynosi ok. 75% wartości tego współczynnika.

Pomimo wszystkich niepewności, wydaje się, że na podstawie danych z Hiroszimy i Nagasaki można zupełnie dobrze ocenić ryzyko wywołania choroby nowotworowej w wyniku ostrego napromieniowania. Podany wyżej współczynnik 0,45/Sv oznacza, że przy typowym ułamku zachorowań na śmiertelne nowotwory w grupie kontrolnej (ok. 24%), bezwzględne ryzyko zachorowania w wyniku naświetlań wynosi ok. 11%. Jak już mówiliśmy, liczba ta zależy od płci (ryzyko zachorowań u mężczyzn wynosi ok. 9% podczas gdy u kobiet - 13% [2]), wieku i rodzaju nowotworu. Natomiast w wypadku białaczek ryzyko jest około dziesięciokrotnie niższe (1% [2]) i po około 20 latach od naświetlenia wydaje się systematycznie zmniejszać. Również w wypadku raków litych podana liczba 11% może ulec obniżeniu i to nawet ok. trzykrotnie wraz z czasem, który upłynął od momentu napromieniowania. Podkreślmy, że oszacowania te dotyczą ostrego napromieniowania. W obszarze małych dawek i mocy dawek oszacowanie ryzyka prowadzi do liczb około dwukrotnie mniejszych. Poniżej omówimy badania dotyczące głównie tego obszaru.

Wśród ofiar Nagasaki, napromieniona grupa wskazuje na dłuższą przeżywalność, jeśli za podstawę się weźmie ludzi w wieku powyżej 55 lat. Tabela 3 pokazuje stwierdzoną roczną śmiertelność kobiet w Nagasaki (na 100 tysięcy) w latach 1970-1976 (dane Kondo zamieszczone w [10]). Badane kobiety zostały w czasie wybuchu napromienione niewielką dawką. Z tabeli wynika, że w grupie kobiet napromieniowanych, badanych po przekroczeniu przez nich 50 lat, śmiertelność znacząco spadła. Podany przykład ilustruje tezę, iż promieniowanie w małych dawkach może mieć dla organizmu skutek dobroczynny. Efekt taki znany jest pod nazwą hormezy radiacyjnej.

Tabela 3. Roczna śmiertelność kobiet w Nagasaki (na 100 000) badana w latach 1970-1976 [10]. Wiek kobiet dotyczy okresu, w którym przeprowadzono badania.

Wiek [lata]	Dawka [mSv]		Grupa kontrolna (nie napromieniona)
Wiek [lata]	< 5	> 10	Grupa kontrolna (nie napromieniona)
30 – 39	87	78	103
40 – 49	224	218	223
50 – 59	569	428	510
60 – 69	1303	833	1516
70 – 79	4161	3243	5305
>80	12626	13158	19634

Rys. 2 Śmiertelność wskutek białaczek wśród ocalałych po bombardowaniach Hiroszimy i Nagasaki [4].

Do często używanych przykładów dobroczynnych skutków promieniowania należy zależność śmiertelności ofiar Hiroszimy i Nagasaki od dawki dla przypadków zgonów na skutek białaczki, patrz rys.2 [8,11]. Wykres przedstawia zależność względnego ryzyka (RR) od dawki i zawiera 5 punktów, z których pierwsze trzy leżą poniżej prostej względnego ryzyka RR = 1. Punkty te są wyznaczone z niepewnością, w ramach której można uznać je za nie odbiegające od RR = 1. Jakościowo biorąc, ogólny charakter zmian mógłby wskazywać na istnienie hormezy. Z matematycznego punktu widzenia jednakże, nie widać uzasadnienia dla opisu zależności względnego ryzyka krzywą drugiego stopnia! Niewątpliwie najbardziej wiarygodną zależnością (do wykazania metodami analizy bayesowskiej) jest zależność liniowa. Sam test c² pokazuje, że przyjmując zależność liniową otrzymuje się nieznacznie różny od zera współczynnik nachylenia prostej, przy czym unormowany do liczby punktów i liczby parametrów c₁² = 0,5, a dla hipotezy, iż względne ryzyko nie zależy od dawki otrzymamy c₀² = 0,4. Obie te liczby, jako znacznie mniejsze od jedności, pokazują, że przedstawiane na rysunku dane nie pozwalają na wyprowadzanie wniosku o bardziej złożonej zależności ryzyka od wielkości dawki, zaś jedyną, statystycznie uzasadnioną, konkluzją jest ta, że w obszarze dawek do 300 mSv nie można stwierdzić, że promieniowanie może być przyczyną powstania białaczki. Postępując w myśl analizy bayesowskiej można pokazać, że model zerowego skutku dawki (RR = 1) jest równie prawdopodobny jak model, w którym współczynnik nachylenia prostej zawiera się w granicach (0÷1)/Sv. Ten ostatni ma sens następujący: zakłada się, że nasza wiedza jednoznacznie mówi, iż współczynnik ryzyka w obszarze małych dawek nie może być większy niż w obszarze dawek wysokich, dla tych ostatnich zaś wynosi on ok. 0,5 i z pewną wiarygodnością statystyczną można byłoby go podnieść niemal dwukrotnie. Jeśli natomiast przyjęlibyśmy, iż nasza znajomość działania promieniowania w obszarze niskich dawek jest zerowa i każda wartość nachylenia z obszaru np. (-4÷4) byłaby nie sprzeczna ze stanem naszej wiedzy, wówczas pomimo, iż optymalna wartość współczynnika ryzyka uzyskana ze zminimalizowania c² nie zmieniła by się i wynosiła ok. 0,45, wiarygodność tego modelu byłaby o 33% niższa od wiarygodności modelu, iż ryzyko zachorowania na białaczkę w tym zakresie dawek nie zależy od wielkości dawki. To, że zakładając w końcu słabą orientację co do wartości nachylenia uzyskujemy mimo wszystko odpowiedź niewiele mniej wiarygodną od hipotezy o braku zależności RR od dawki wskazuje na nieokreśloności materiału statystycznego, który poddaliśmy analizie. Gdy przejdziemy do modelu z dwoma parametrami ("model liniowo-kwadratowy") i stwierdzimy, że nasza wiedza o sensownej wielkości obu parametrów jest niemal żadna, rozkład prawdopodobieństwa, że dany zestaw parametrów opisuje nasze dane będzie taki jak na rys. 3. Dla przyjętego obszaru zmienności parametrów względna wiarygodność w_A/B modelu jest pięciokrotnie niższa od modelu zerowego efektu napromieniowania. Gdybyśmy z góry przyjęli większy obszar zmienności parametrów, do czego mielibyśmy pełne prawo, wiarygodność tego modelu spadłaby jeszcze bardziej.

Mimo opisanych wyżej niepewności, dane dotyczące śmiertelności z powodu białaczek i innych nowotworów u ofiar w Japonii wydają się jednoznacznie wskazywać na istnienie progu dawek, powyżej którego zaczynają się dodatkowe zgony. Szczególnie przekonujący jest rys. 4, podany przez Luckeya dla białaczek w Nagasaki[14] (rys. 4). Z rysunku tego jasno wynika wniosek podany przez nas wyżej, że do dawki ok. 400 mSv nie można mówić o wpływie promieniowania na ryzyko zgonu na białaczkę, co nie zmienia naszej opinii, że na przedstawianie takiej zależności jako dowodu na hormezę nie pozwala waga zawartego w nim materiału statystycznego. Ta chęć widzenia hormezy, gdzie tylko to możliwe, pojawia się już na następnym wykresie tegoż autora (rys. 5). Wykres dotyczy śmiertelności pracowników przemysłu jądrowego na raka płuc. Z jednej strony Luckey krytykuje rysowanie przez punkty eksperymentalne prostej odpowiadającej hipotezie liniowej, ignorując punkt dla dawki ok. 4 mSv, z drugiej strony zaś, zasugerowany efektem hormezy, nie zauważa jakby punktu dla dawki ok. 10 mSv, który - konsekwentnie - powinien wskazywać na jakieś szczególnie silne w tym obszarze zagrożenie. Naszym zdaniem, rozrzut punktów na rzeczonym wykresie wskazuje li-tylko na rzeczywistą dokładność danych. W najlepszym przypadku można tu mówić o braku wyraźnej zależności aż do dawki ok. 10 mSv.

Rys. 3 Rozkład względnego prawdopodobieństwa słuszności modelu w funkcji współczynników występujących w tym modelu. Widać, że w dużym przedziale zmienności współczynników wiarygodność modelu prawie się nie zmienia, a to świadczy o niemożności przypisywania większego znaczenia tymże współczynnikom.

Rys. 4 Roczna umieralność na białaczki ofiar bombardowań Hiroszimy i Nagasaki w funkcji dawki, cytowana (D.Luckey, cyt. w [8]).

Rys. 5 Zmiana standardowego współczynnika śmiertelności (standardized mortality ratio - SMR[15]) na raka płuc w funkcji dawki, obserwowana u pracowników przemysłu jądrowego (cytowana w [8]).

Chyba znacznie bardziej przekonujące wyniki dotyczą zgonów z przyczyn innych niż nowotwory. Pollycove w [8] pokazuje, iż śmiertelność z powodów innych niż nowotwory nie zależy od wielkości dawki, przynajmniej w obszarze do 500 mSv. Okamura i Mine z Nagasaki School of Medicine przedstawili w 1997 r. dane[16] wskazujące, że względne ryzyko zgonów wzrasta, również z powodu raka, przy dawce wyższej od 500 mSv, natomiast w obszarze dawek 310 - 400 mSv względne ryzyko śmierci z innych powodów niż rak znacząco spada, szczególnie u mężczyzn. Śmiertelność ofiar bomby atomowej, które otrzymały dawki mniejsze od 5 mSv była z reguły wyższa od śmiertelności tych, którzy przeżyli, a byli naświetleni dawkami średnio 1,25 Sv. Wniosek ten dotyczy głównie osób w wieku 50-70 lat [8]. Jest to chyba doniosły wynik, gdyż można na jego podstawie przypuszczać, że pochłonięcie dawki nie tylko nie spowodowało choroby nowotworowej, ale jeszcze wzmocniło cały organizm.

Na koniec przytoczmy wyniki badań potomstwa ofiar bombardowań. Negatywne efekty u potomstwa stwierdzono przy dawkach przekraczających próg ok. 500 mSv, przy dawkach niższych zaś można znów mówić o efektach pozytywnych. Nie stwierdzono efektów genetycznych u ok. 90 000 dzieci i wnuków silnie napromienionych (w obszarze 300-600 mSv) ofiar. Przytoczone przez Z.Jaworowskiego (patrz [10]) dane japońskie pokazują, że w grupie potomstwa osób napromienionych obserwowano w latach 1946-1958 o 4% mniej zgonów niemowląt, o 29% mniejszą ilość aberracji chromosomowych, o 23% mniej zaburzeń liczby chromosomów i o 30% mniej mutacji białych krwinek. Jednocześnie zaobserwowano istotne defekty u potomstwa naświetlonego w okresie prenatalnym od 8-go do 15-go tygodnia ciąży [1]. Defekty te obejmowały opóźnienia w rozwoju umysłowym, zmniejszenie rozmiaru głowy, istotnie słabsze ilorazy inteligencji (70 w stosunku do 100). Ocenia się, że dawka 1 Sv powoduje takie efekty u ok. 50% napromienionych. Jednocześnie jednakże ocenia się, że efekty te występują dopiero po przekroczeniu dawki progowej, która wynosi ok. 100 mSv.

Powrót do spisu treści

3.2. Pracownicy przemysłu jądrowego

Przebadano pracowników zatrudnionych przy instalacjach jądrowych, głównie pracujących z bronią jądrową oraz pracowników reaktorów badawczych i energetycznych, narażonych na niskie dawki promieniowania. Pracownicy w instalacjach jądrowych ostatniej generacji otrzymują dawki niewiele większe od dawek promieniowania naturalnego, włączając dawki pochodzące od naświetlań dla celów medycznych. Badania zatrudnionych w energetyce jądrowej i przy produkcji broni jądrowej w Wielkiej Brytanii i Kanadzie pokazały [1], że średnie dawki otrzymane przez tych pracowników w czasie ich pracy wynosiły 8 do 124 mSv, co nawet przy przyjęciu wysokiego współczynnika bezwzględnego ryzyka (11%/Sv) oznaczałoby spowodowaną promieniowaniem śmiertelność na poziomie 0,1 ÷ 1%. W gruncie rzeczy, nie istnieją badania, które wskazywałyby na szkodliwy wpływ promieniowania, z którym stykali się ci pracownicy. Przeprowadzone badania pracowników elektrowni jądrowej w Oak Ridge w Kanadzie pokazały [1], że ryzyko ponad normalnego zachorowania na raka płuc wynosi wśród nich aż 27%, co - wobec typowej dawki 17 mSv jawnie się kłóci z oceną 0,07%-owego ryzyka. Jak się podejrzewa, istotnym czynnikiem zwiększonej zapadalności na raka płuc w Oak Ridge było palenie papierosów. W innej elektrowni, w Sellafield w Anglii, w której pracownicy otrzymali średnio 124 mSv należało się spodziewać ryzyka zgonu na poziomie 0,5%. Nawet prowadząc badania przez okres 15 lat od chwili naświetlania, tj. po czasie, w którym powinny ujawnić się choroby nowotworowe, okazało się, że na białaczkę zmarło 10 pracowników wobec 12 spodziewanych zgonów przy braku jakiegokolwiek zagrożenia radiacyjnego.

W początkowym okresie rozwoju przemysłu jądrowego narażenie pracowników było stosunkowo duże. Jednakże wraz z narażeniem radiacyjnym, pracownicy ci byli często narażeni jednocześnie na działanie czynników chemicznych, stres i ogólnie złe warunki pracy. Dozymetria w tym okresie (II Wojna Światowa i krótki okres po wojnie) była dość słabo rozwinięta. Wobec częstych kontaktów z chemikaliami można było oczekiwać, że ta grupa pracowników będzie wykazywała zwiększoną zapadalność na nowotwory. Niczego takiego jednak nie stwierdzono.

Prowadzone badania 35 933 białych[17] pracowników fabryk broni jądrowych w USA pokazały [8], że śmiertelność na nowotwory jest u tych pracowników znacząco mniejsza (o ok. 20%) niż w grupie kontrolnej. Przy dawce ok. 200 mSv śmiertelność z powodu raka płuc okazała się o 24% niższa niż w grupie kontrolnej. Podobne badania przeprowadzone w Kanadzie przyniosły jakościowo podobny wynik (badania przeprowadzono na zaledwie 4 tys. osób), w Anglii zaś, gdzie przebadano 95 000 pracowników, uzyskano statystycznie wiarygodny wynik zmniejszonej o 14% śmiertelności z powodu nowotworów. Oczywiście, wyniki te można podważać powołując się na domniemanie, iż pracownicy tego przemysłu są szczególnie zdrowymi ludźmi. Jednakże grupa kontrolna w Anglii była wybrana spośród pracowników tego samego przedsiębiorstwa, pracujących w identycznych, poza radiacyjnymi, warunkach pracy i opieki medycznej. Ostrożniejsze oceny mówią, że na podstawie wyników uzyskanych w trzech krajach można stwierdzić, że ci spośród robotników, którzy otrzymali dawki w granicach 20 - 50 mSv wykazywali się śmiertelnością z powodu nowotworów o 6 % niższą niż w grupie kontrolnej. W okresie 30 lat obserwacji 4 742 robotników pracujących z plutonem, uranem, polonem, aktynem i trytem, nie stwierdzono też żadnej śmierci na białaczkę. Badania grup mających do czynienia z dużymi dawkami, włączając pracowników oczyszczających teren po pożarze reaktora w Windscale w 1957 r., nie wykazały żadnych dodatkowych zachorowań na nowotwory.

W latach 1978-87 badano szczegółowo około 700 000 pracowników stoczni w USA, z czego 108 000 pracowało przy budowie okrętów o napędzie jądrowym. Ci ostatni podczas prowadzenia prac konserwacyjnych byli szczególnie narażeni na wysokoenergetyczne promieniowanie γ z kobaltu-60, aktywującego się w materiałach konstrukcyjnych (głównie rurach i zaworach) remontowanych reaktorów. Porównanie pokazało, że ci pracownicy wykazują znacznie niższą śmiertelność niż ich koledzy budujący okręty nie napędzane energią jądrową. Zgodnie z oczekiwaniami, wykazują oni podwyższoną częstotliwość zapadania na śródbłoniaka (mesothelioma), spowodowaną pracą z azbestem, co tylko potwierdza prawidłowość wyników badań tej grupy. Pracownicy, u których zakumulowana dawka równoważna wynosiła 5 mSv lub więcej wykazywali śmiertelność wynoszącą 76% tej, która w ich wieku i płci jest typową dla pozostałych stoczniowców. Ich zapadalność na białaczki i raki układu limfatycznego i krwiotwórczego (LHC – lymphotic and hemopoietic cancers) jest również niższa i to aż o 58%. Pełny raport z tych kosztownych badań nigdy nie doczekał się opublikowania, jak się wydaje z przyczyn „ideologicznych”; ukazała się jedynie dwustronicowa notatka[18].

Względnie niedawno Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Rakiem (International Association for Research on Cancer, IARC) badało pracowników przemysłu jądrowego Wielkiej Brytanii, USA i Kanady. W badaniach nie stwierdzono aby małe dawki promieniowania mogły prowadzić do efektów szkodliwych dla zdrowia. Wyniki badań przedstawione są na rys. 6 [1]. W danych, które wzięto pod uwagę, nie uwzględniano zachorowań na przewlekłą białaczkę limfatyczną (CLL - chronic lymphocytic leukemia), o której wiadomo, że nie jest wywoływana promieniowaniem. Wbrew wnioskom narzucającym się na podstawie rys.6, raport z tych badań stwierdza istnienie szkodliwych efektów promieniowania. Badania te, były finansowane przez Departament Energii USA (DOE). Przedstawiając wyniki uzyskane dla 95 000 pracowników pomija on badania pracowników stoczni, a także przeprowadzone na zlecenie DOE badania 35 000 pracowników instalacji jądrowych i grup kontrolnych. Według opinii [8], opublikowany raport jest tendencyjny i najwyraźniej nierzetelny. Również Schillaci [1] zwraca uwagę, iż w przypadku badań przeprowadzonych przez IARC wnioski o zagrożeniu opierają się w gruncie rzeczy na jednym tylko punkcie - wyniku dla stosunkowo dużej dawki 400 mSv. Wszystkie inne punkty, dla niższych dawek, wyraźnie nie wskazują ryzyka związanego z promieniowaniem. Podobne wyniki, dotyczące umieralności na białaczki w grupie 9 997 mężczyzn zatrudnionych w Kanadyjskich Zakładach Energii Atomowej pokazane są w Tabeli 4 [10]. W tabeli podano liczbę zgonów zarejestrowanych w tych Zakładach w stosunku do oczekiwanej (liczby w nawiasach). Nie ulega wątpliwości, że wyniki te wyraźnie pokazują, iż zgony z powodu białaczki występowały rzadziej u osób z grupy mającej kontakt z promieniowaniem.

Tabela 4. Porównanie liczby zgonów na białaczki osób napromienionych i nie napromienionych w Kanadyjskich Zakładach Energii Atomowej [10]. W nawiasach podano oczekiwaną liczbę zgonów.

Przyczyna zgonu	Zgony nie napromienionych	Zgony napromienionych
Białaczka limfocytowa	2 (0,85)	0 (2,40)
Białaczka szpikowa	2 (1,36)	2 (3,50)
Inne rodzaje białaczek	1 (1,40)	1 (1,59)

Rys. 6 Dodatkowe ryzyko względne zgonu z powodu białaczki (z wyłączeniem CLL) w funkcji sumarycznej (zakumulowanej) dawki, otrzymane w badaniach 96 000 pracowników przemysłu jądrowego w USA, Wielkiej Brytanii i Kanadzie ([1] wg pracy E.Cardis, E.S.Gilbert, L.Carpenter, „Effects of low doses and low dose rates of external ionizing radiation: cancer mortality among nuclear industry workers in three counties”, Rad. Res. 142 (1995) 117-132).

Powrót do spisu treści

3.3. Narażenia związane z procedurami medycznymi

W porównaniu z pracownikami przemysłu jądrowego, lekarze i pacjenci związani z radiologią i medycyną nuklearną otrzymali znaczące dawki promieniowania. Praktykujący przed 1925 rokiem radiolodzy, włączając pracujących na frontach I Wojny Światowej, otrzymali bardzo wysokie dawki. Do osób tych należała Maria Skłodowska-Curie, która jeździła "samochodami radiologicznymi" i wyuczyła zawodu setki radiologów. Badania tej grupy zawodowej wykazały zwiększoną zapadalność na nowotwory i białaczki. Jednakże ci, którzy zaczynali pracę po roku 1921 podlegali zwykłej ochronie radiologicznej i ocenia się, że otrzymali oni dawki ok. 5000 mSv. W tej grupie nie stwierdzono ponadnormatywnych zachorowań na raka lub białaczki[19]. Przeprowadzone w 1994 r. badania personelu armii amerykańskiej pokazały, że u 6500 techników, którzy otrzymali dawkę 500 mSv podczas dwuletniej pracy podczas II Wojny Światowej, nie widać - po upływie 29 lat - wzrastającej liczby zachorowań w porównaniu z technikami medycznymi, farmaceutycznymi i laboratoryjnymi zatrudnionymi w armii. Podobnie, u 100 000 kobiet - techników radiologów zatrudnionych w armii od 1929 roku, nie stwierdzono podwyższonej zapadalności na raka piersi, bez względu na pracę w radioterapii, z radioizotopami, czy fluoroskopią (wszystkie te dane podajemy za [8]). Nie stwierdzono też, wbrew początkowym doniesieniom, aby lekarze-radiolodzy żyli krócej niż inni lekarze.

Rys. 7 Reakcja na promieniowanie w funkcji dawki w radioterapii nowotworów [1].

Badania pacjentów poddanych radioterapii dostarczają interesujących danych. Celem radioterapii jest zniszczenie komórek nowotworowych i dla osiągnięcia tego celu używa się stosunkowo dużych dawek. Gdyby takimi dawkami napromieniować całe ciało, można byłoby łatwo spowodować zgon pacjenta. Lokalne zastosowanie promieniowania wymaga precyzji w posługiwaniu się źródłem promieniowania, gdyż obok komórek nowotworowych naświetla się także i zdrowe tkanki. Oczywiście naświetlanie prowadzi się w taki sposób, aby te ostatnie były naświetlane dawką znacznie mniejszą niż dawka otrzymywana przez nowotwór. Niemniej jednak ze wzrostem dawki rośnie także prawdopodobieństwo powstania komplikacji, co ilustruje rys.7.

U kobiet, które podczas ciąży zostały poddane naświetlaniom dużymi dawkami promieniowania X występowało więcej śmierci płodów, ale jednocześnie stwierdzono mniejszą śmiertelność wśród urodzonych niemowląt. Niektóre badania pokazują, że naświetlania mogą zwiększyć płodność kobiet i większą liczbę urodzeń zdrowych dzieci. Naświetlanie promieniowaniem X poprawiało też płodność i zmniejszało efekty genetyczne u naświetlonego potomstwa osób naświetlanych dawkami 10 mGy.

Jak podaje raport UNCSCEAR [2], w badaniach skutków stosowania jodu-131 do diagnostyki i leczenia tarczycy, w zasadzie nie stwierdza się w grupie naświetlanych osób wzrostu zachorowań na nowotwory ze wzrostem dawki. Jeśli wcześniej u pacjentów nie stwierdzono raka tarczycy, powstanie raka wśród tych pacjentów było niższe niż w populacji kontrolnej. Z tabeli 28 cytowanego raportu [2] (dane oryginalne z pracy P.Hall, A.Mattisson, J.D.Boyce Jr., „Thyroid cancer after diagnostic administration of iodine-131”, Rad. Res. 145 (1996) 86-92) wynika, że ryzyko zachorowania na raka tarczycy jest w tej grupie niższe jeśli użyte dawki nie przekroczyły 1 Gy. Biorąc pod uwagę wszystkich 34000 przebadanych pacjentów zwraca uwagę ponad dwukrotny spadek ryzyka rozwinięcia się nowotworu tarczycy przy naświetlaniu dawką w granicach 510-1000 mGy. Spadek ten może być jednak kwestionowany, gdyż w górnej granicy przedziału 95%. ufności ryzyko wzrasta nawet 1,5 raza. Podobna sytuacja dotyczy wszystkich omawianych tu danych wskazujących na zmniejszanie się ryzyka rozwinięcia się raka tarczycy po naświetlaniu. Należy jednak pamiętać, że jeśli zawęzimy przedział ufności do ok. 66% (jednego odchylenia standardowego), wniosek o hormezie radiacyjnej będzie miał dosyć mocną podstawę. W tym, jak i w wielu innych przypadkach wpływu małych dawek trudność udzielenia jednoznacznej odpowiedzi na temat skutków tych dawek polega na bardzo słabej statystyce przypadków wystąpienia choroby nowotworowej. Sytuacja zmienia się zasadniczo, gdy przed zastosowaniem promieniotwórczego jodu istniało już podejrzenie raka tarczycy.

Rys. 8 Liczba śmiertelnych zachorowań na raka piersi w funkcji dawki. Linia ciągła-dopasowana zależność; linią przerywano pokazano oczekiwania oparte o hipotezę liniową bezprogową (LNT) [M.Pollycove, „The Beneficial Health Effects of Low Dose Radiation ....and Why”, ICONE-7, Tokyo (1999) 58-61].

Badania wpływu niskich i średnich dawek (do 3000 mGy), otrzymanych podczas normalnych ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie, nie wskazują na występowanie opóźnionych efektów szkodliwych. Jednocześnie w przypadku wielokrotnych badań fluoroskopowych kobiet chorych na gruźlicę, dane dla dawek poniżej 300 mGy wskazują na istotne zmniejszenie zapadalności na raka piersi. Niestety i tutaj, interpretacja przedstawianych (w [8]) przez Pollycove'a danych, rys. 8, wymaga dużej ostrożności. Nie ulega wątpliwości, że dwa punkty poniżej dawki 300 mGy wykazują mniejszą liczbę zgonów z powodu raka piersi. Na mocy tych samych argumentów, którymi posługiwaliśmy się przy analizie śmierci z powodu białaczek u ofiar w Japonii, pokazana na rysunku krzywa, dopasowana metodą najmniejszych kwadratów, ma nadzwyczaj małą wiarygodność statystyczną. To raczej porównanie śmiertelności związanych z oboma nowotworami, a więc danych z rys. 8 i rys. 2, może dać nam pewną wiarę, że należy się rzeczywiście liczyć z istnieniem efektów hormetycznych w obszarze małych dawek promieniowania.

Sakamoto [12] przedstawił interesujące wyniki dziewięcioletnich badań 23 pacjentów chorych na białaczki, a dotyczące przeżycia osób poddanych działaniu małych dawek na całe lub na połowę ciała. Grupę kontrolną stanowiło 94 pacjentów o podobnych typach nowotworów, ale nie poddanych działaniu promieniowania. Spośród tej ostatniej grupy 35% zmarło po upływie 5 lat od rozpoczęcia badań, po latach dziewięciu zaś żyło już tylko 50% pacjentów. Odpowiednia liczba zgonów wśród pacjentów poddanych działaniu małych dawek wynosiła 16% w ciągu 4 do 12 lat od rozpoczęcia badań, patrz rys. 9. Biorąc pod uwagę stosunkowo niewielką liczbę pacjentów, wynik badań należy traktować z dużą ostrożnością, niemniej jednak pozytywny wpływ naświetlania nie ulega wątpliwości.

Rys. 9 Procent przeżywających pacjentów chorych na białaczki, nie poddanych napromieniowaniu (krzywa górna) oraz poddanych działaniu małych dawek na całe ciało lub na połowę ciała (krzywa dolna) [12].

Jeśli popatrzeć na całkowitą liczbę wykonywanych badań rentgenowskich, to np. w USA należałoby się spodziewać [1] - gdyby przyjąć hipotezę liniową bezprogową z czynnikiem ryzyka 5%/Sv - 6200 więcej zgonów rocznie, co stanowi około 1% całkowitej liczby zgonów na nowotwory w USA. Przy znacznej liczbie zgonów na nowotwory w USA (547 000), te 6 200 dodatkowych przypadków śmierci powinno dać się wyraźnie zauważyć, jako że jest to liczba około ośmiokrotnie większa od błędu statystycznego liczby naturalnych zgonów na raka. Mimo wszystko jednak, nieuwzględnione czynniki obciążające (konfundujące), a do nich należałyby np. choroby, które spowodowały konieczność przeprowadzenia prześwietleń rentgenowskich, czy skorzystanie z usług medycyny nuklearnej, bardzo utrudniałyby przeprowadzenie takiej analizy (należy przy tym pamiętać, że te procedury medyczne prowadzone są na ogół w ostatnim roku życia!).

Powrót do spisu treści

3.4. Osoby mające kontakt z radem

Izotopy radu, rad-226 i rad-228, wprowadzone w dużych ilościach do organizmów, spowodowały wzrost złośliwych nowotworów kości. Narażonymi były głównie kobiety, które w pierwszych dziesięcioleciach XX w. malowały cyferblaty zegarków fosforyzujących farbami zawierającymi m.in. rad, przy czym, nieświadome konsekwencji, zwilżały koniuszek pędzelka we własnych ustach. Wśród tej właśnie grupy pojawiły się już w latach 20-ych XX w. pierwsze oznaki silnej anemii. Nie stwierdzono jednak [Raport UNSCEAR 1994, Annex A], aby taki kontakt z izotopami radu prowadził do wzrostu zapadalności na białaczki, natomiast niektóre badania w Wielkiej Brytanii i USA wskazywały na wzrost liczby nowotworów piersi. Podczas dziesiątków lat badań osób używających farb radowych oraz innych osób, które mogły wchłonąć rad, nie stwierdzono wzrostu nowotworów w grupach, które były narażone na dawki do około 10 Gy, a więc już dawki wysokie, choć zapewne chodzi tu o dawki dostarczone bezpośrednio do języka lub kącików ust. Tę wartość można tu uznać za próg, powyżej którego można spodziewać się zachorowań. Istnieją też przesłanki na temat zwiększonej długowieczności osób, które używały farb radowych w pierwszym okresie po ich wprowadzeniu. Zarówno pracownicy z USA jak i z Wielkiej Brytanii, pracujący z luminoforami radowymi, wykazują o ok. 12% mniejszą śmiertelność niż odpowiednia grupa kontrolna. Niezależne badania kobiet (prowadzone w grupie około 1 000 osób) nie wykazały żadnego skrócenia długości życia [8]. Ponieważ omawiane tu obserwacje dotyczą grupy społecznej, która była narażona na wysokie dawki, choć pochłonięte w małej objętości, wyniki tych badań należy uznać za silnie przeczące hipotezie LNT.

Powrót do spisu treści

3.5. Narażenia związane z bronią jądrową i awariami reaktorów

We wczesnej fazie prób z bronią jądrową przeprowadzano manewry wojsk amerykańskich w bezpośrednim sąsiedztwie miejsc wybuchu bomb atomowych, w wyniku czego uczestniczący w manewrach zostali napromienieni średnią dawką 60 mGy. Przebadano 46 000 uczestników pięciu najpoważniejszych prób i nie wykryto u nich jakichkolwiek efektów popromiennych. Podobny wynik dały badania 40 000 uczestników prób dwóch bomb na Atolu Bikini, włączając jedną z bombą zdetonowaną w wodzie.

Spośród 46 186 uczestników prób tego rodzaju w USA zmarło na białaczkę 56 w porównaniu z oczekiwaną liczbą 54 – 55 [8]. Nie zauważono także wzrostu zachorowań nie tylko na białaczki, ale i na inne nowotwory u 22 347 uczestników testów brytyjskich. W grupie 954 osób personelu wojskowego prowadzącego prace porządkowe po awariach reaktorów w Chalk River w Kanadzie, bądź obserwującego wybuchy atomowe w USA lub Australii, nie zauważono, aby te działania doprowadziły do zwiększonej zapadalności na nowotwory. Nie stwierdzono wzrostu nowotworów także w społeczeństwie stanu Utah, narażonym na wynik testów bomb jądrowych w atmosferze nad tamtejszymi poligonami. Chociaż uczestnicy brytyjskich testów wykazywali znacznie większą liczbę białaczek i guzów nowotworowych, nie stwierdzono relacji pomiędzy tymi przypadkami a rodzajem lub stopniem narażenia radiacyjnego.

Opad po teście Bravo (pierwsza broń termojądrowa zbudowana przez Amerykanów) w 1954 r. skaził mieszkańców Wysp Marshalla i przypadkowo znajdujących się w okolicy 23 japońskich rybaków z łodzi "Szczęśliwy Smok". Opadające pyły, osadzone na skórze rybaków, spowodowały silne oparzenia popromienne. W wyniku napromienienia dawkami indywidualnymi (promieniowania beta) w zakresie 2 – 7 Gy, osoba najsilniej narażona zmarła 206 dni po wypadku. U pozostałych, monitorowanych przez 24 lata, nie wystąpiły efekty szkodliwe, w szczególności nowotwory. Jedna osoba, która zmarła po upływie 21 lat, zmarła z innych przyczyn niż ewentualny wynik działania opadu promieniotwórczego. W grupie mieszkańców Wysp Marshalla, poddanych silnym dawkom, zaobserwowano jedynie wzrost guzów tarczycy.

W Rosji, po eksplozji (termicznej) odpadów jądrowych (w zakładach produkcji broni jądrowej „MAJAK” na Uralu) w 1957 r., ewakuowano 10 000 ludzi z 22 wsi. 7 852 z nich było poddanych badaniom przez kolejne 30 lat. Okazało się, że w grupach, które otrzymały dawkę 500 mGy było o 28% mniej nowotworów, w grupie 120 mGy o 39% mniej, a w grupie 40 mGy o 27% mniej niż w grupie kontrolnej z tego samego obszaru, która nie była napromieniona.

Nieoczekiwany wynik uzyskano w jednych z badań genetycznych na Węgrzech przed i po awarii reaktora w Czarnobylu. Liczba niektórych anomalii genetycznych zmalała po awarii. Przypadek Czarnobyla wyraźnie pokazał też brak efektów opóźnionych, a w jedynym przypadku zwiększonej liczby nowotworów tarczycy u dzieci nie w pełni daje się powiązać ten wzrost zachorowalności z działaniem promieniowania i przynajmniej część efektu związana jest z masowymi procedurami kontrolnymi (screeningiem) wprowadzonymi dopiero po awarii. Ostatnio uczeni rosyjscy sugerują [L.A.Bol’shov, L.A.Il’in, A.F.Tsyb, „Comparison of Accident Risks in Different Energy Systems: Comments from Russian Specialists”, IAEA Bulletin 42/4/2000, str. 27-30] istnienie progu nawet 0,2 – 0,5 Gy, gdyż poniżej takich właśnie dawek nie stwierdzono dotąd nadmiarowych raków, ani też zmian genetycznych.

Powrót do spisu treści

3.6. Promieniotwórczość naturalna

Tło promieniowania naturalnego jest najpowszechniejszym źródłem narażenia radiacyjnego. Tło, o którym mowa, zmienia się od kraju do kraju o czynnik nawet większy od stu, a również wewnątrz jednego kraju potrafi zmienić się dziesięciokrotnie. Średnia globalna dawka od tła naturalnego, otrzymywana przez 70 lat, wynosi 170 mSv. W niektórych rejonach Indii przewyższa ona 2000 mSv, a w Iranie - 3000 mSv. Istnieje nawet pewien dom w Ramsar w Iranie, którego mieszkańcy otrzymują w czasie życia 17 000 mSv, a potrafią dożyć wieku 110 lat. Zauważmy, że przy takiej dawce i współczynniku ryzyka 5%/Sv hipoteza liniowa (LNT) prowadzi do absurdalnego wniosku, że - włączając naturalne zgony – cała populacja powinna zginąć.

Badania populacji żyjących w środowisku o zdecydowanie różnym poziomie promieniowania naturalnego wskazują konsekwentnie albo na zmniejszoną zapadalność na nowotwory w grupach żyjących z obszarze zwiększonego promieniowania albo brak efektu, co jest wyraźnie sprzeczne z LNT.

W grupie obejmującej 6 pokoleń żyjących w Chinach na obszarze o 3-krotnie wyższym poziomie promieniowania niż w drugiej grupie, porównywalnej pod względem innych warunków życia, zapadalność na nowotwory jest mniejsza [patrz S.Kondo, Health Effects of Low-Level Radiation, Kinki U.P., Osaka, Japan (1993)] . Ponadto, badania przeprowadzone na 70 000 osobach żyjących w dwóch sąsiadujących ze sobą prowincjach Chin, w których różnica rocznej dawki, wskutek różnic geologicznych obu prowincji, wynosiła 2 do 3 mSv, nie wykazały różnic w zapadalności na nowotwory. Liczba białaczek w prowincji o podwyższonym promieniowaniu wyniosła 26, podczas gdy można było oczekiwać (na podstawie danych o ofiarach Hiroshimy i Nagasaki) liczby 33. Jak widać, różnica nie ma większego znaczenia statystycznego, natomiast wskazuje wyraźnie, że danych z Japonii nie można łatwo ekstrapolować do obszaru niskich dawek promieniowania. W chińskich rejonach o wysokim poziomie tła stwierdzono wzrost aberracji chromosomowych, a jednocześnie wzmocnienie funkcji immunologicznych mieszkańców tych regionów, co wskazuje na istnienie konkurencji pomiędzy tymi efektami.

Wg Luckeya (cytowanego w [8]) istnieje wyraźna odwrotna korelacja pomiędzy poziomem tła promieniowania, a całkowitą liczbą zgonów, w tym zgonów na nowotwory i choroby krążeniowe. Niektóre doniesienia mówią o kilkunasto-, a nawet ok. trzydziestoprocentowym efekcie! Ponadto, źle odżywiani mieszkańcy stanu Kerala w Indiach, którzy otrzymują dawki 4-8 razy wyższe niż przeciętny mieszkaniec innych obszarów Indii, mają znacznie wyższy wskaźnik płodności i najmniejszą liczbę zgonów wśród noworodków. Podobnie, 9 mSv/rok, którym poddawani są mieszkańcy Espirito Santo w Brazylii nie wpływa na ich płodność i rozrodczość. Stwierdzono, że kobiety w Chinach w wieku powyżej 35 lat rodziły więcej dzieci w warunkach trzykrotnie wyższej ekspozycji na promieniowanie niż kobiety w grupie kontrolnej.

Rys.10 Zależność śmiertelności na raka płuc u kobiet (przypadki na 10⁵ osób w ciągu roku) od stężenia radonu, wg [1]. Dane dla mężczyzn są podobne.

Najważniejszym składnikiem promieniowania naturalnego jest radon i wpływowi tego alfa-promieniotwórczego gazu poświęca się wiele uwagi. Z jednej strony warto sobie uzmysłowić, że radon jest gazem szlachetnym, wśród jego pochodnych zaś jest kilka alfa-promieniotwórczych radionuklidów. Z tego powodu właśnie produkty rozpadu promieniotwórczego radonu znacznie bardziej wpływają na wielkość dawki niż sam radon. Ponieważ produkty rozpadu radonu są wychwytywane przez liście tytoniu, przy badaniach wpływu radonu na zapadalność na nowotwory, znajomość faktu, czy ma się do czynienia z palaczem, czy nie, jest bardzo istotna. Badania raka płuc i innych nowotworów w funkcji znacznego stężenia radonu wskazują na niższą zapadalność na raka na obszarach o silniejszym poziomie promieniowania. Badania Bernarda Cohena z Uniwersytetu w Pittsburgu (1995), obejmujące ponad 300 000 danych o radonie w różnych domach i dane statystyczne o nowotworach w 1 729 powiatach (counties), reprezentujących ponad 90% ludności USA, wyraźnie dowodzą, że LNT jest hipotezą błędną. Śmiertelność ze względu na raka płuc zmniejsza się ze wzrostem średniego stężenia radonu. Do aktywności radonu 259 Bq/m³, co odpowiada mocom dawki rzędu 2 do 3 mSv/rok, radon ma wyraźnie hormetyczny wpływ na zdrowie, patrz rys.10. Bardzo podobne badania przeprowadzono w Norwegii i Szwecji[20] i tam stwierdzono coś innego, a mianowicie, że liczba zachorowań na raka płuc zwiększa się ze stężeniem radonu. Jednocześnie, w Danii zapadalność na raka płuc okazała się wyższa niż w Szwecji, choć średnia koncentracja radonu jest w Danii niższa niż w Szwecji. Efekty hormetyczne związane z radonem stwierdzono w badaniach przeprowadzonych we Francji i Anglii, natomiast badania przeprowadzone w Kanadzie, Chinach, Finlandii, Włoszech i Japonii nie wykazały żadnej korelacji pomiędzy poziomem radonu a częstotliwością zapadania na raka płuc. Ostatnie badania 1973 przypadków raka płuc w Finlandii (w roku 1996) stwierdziły [13] brak korelacji tej choroby z koncentracją radonu, która zmieniała się od przypadku do przypadku ponad dziesięciokrotnie. Niemniej jednak, gdyby wyrysować wyniki zamieszczone w pracy [13], otrzymany wykres byłby dość podobny do rys.2. Mniejsze grupy przebadane w stanie Kerala (Indie), gdzie tło (głównie pochodzenia torowego) jest 4-okrotnie wyższe i w Ramsar (Iran), gdzie tło (głównie wskutek obecności radu) jest ok. 10 razy wyższe, nie wykazują żadnej podwyższonej zapadalności na nowotwory. Natomiast w uzdrowiskach radonowych, np. w okolicy Misasa w Japonii, ludność wykazuje mniejszą zapadalność na nowotwory. W Bad Gastein, Austria, tysiące pacjentów rocznie poddawanych jest leczeniu chorób na tle reumatycznym i artretycznym. Terapia polega na inhalowaniu przez 10 godzin radonu o stężeniu 160 kBq/m^3
[21]. Około 75000 pacjentów rocznie poddaje się w Niemczech i Austrii inhalacjom i kąpielom, a także pije wody bogate w radon, bez widocznego uszczerbku dla zdrowia[22].

Wyniki badań Cohena, przedstawione na rys. 10, są niewątpliwie najbardziej spektakularne w rozpatrywanym kontekście. Są one też często poddawane krytyce, gdyż w rzeczywistości mówią o prawdopodobieństwie zachorowania statystycznego mieszkańca, podczas gdy epidemiolog chciałby dobrze skorelować stwierdzenie nowotworu u konkretnego osobnika z dawką promieniowania, jaką otrzymał ten osobnik. Właśnie tego typu badania, z zachowaniem stosunkowo dużej ostrożności co do czynników konfundujących, przeprowadzono w Finlandii. Jakkolwiek byśmy jednak patrzyli na wyniki Cohena, jedno jest pewne: odbiegają one zasadniczo od przewidywań zgodnych z LNT i wskazują na możliwość występowania efektów hormetycznych, przynajmniej w odniesieniu do raka płuc. A niewątpliwie zgromadzona statystyka nie pozwala tych wyników zlekceważyć: wiarygodność statystyczna badań 300 000 ludzi w stosunku do 2 000 badanych w Finlandii jest ponad dziesięć razy większa! Sam Cohen rozważył i uwzględnił w swej analizie 52 czynniki socjoekonomiczne, które mogłyby być czynnikami konfundującymi. Jeśli zatem potraktujemy rys.10 z uwagą, na jaką on niewątpliwie zasługuje, porównanie śmiertelności na raka płuc przy poziomie stężenia radonu poniżej około 37 Bq/m³ z danymi typowymi (ok. 74 Bq/m³) wskazywałoby na ok. 20%-owy wzrost zachorowalności związany ze zmniejszeniem dawki pochodzącej od radonu. O tyle też zmniejsza się śmiertelność, gdy stężenie radonu wrasta do ok. 110 Bq/m³. Wynik ten jest bardzo zaskakujący i każe mimo wszystko podejrzewać istnienie błędów systematycznych w badaniach. Wynik ten jest także sprzeczny z analizą wyników badań górników narażonych na wdychanie radonu [J.H.Lubin, J.D.Boyce Jr., „Lung cancer risk from residential radon: meta analysis of eight epidemiological studies”, J.Natl.Cancer Inst. 89 (1997) 49-57]. Niemniej jednak, w odniesieniu do badań Cohena, jak zauważa Pollycove (patrz dyskusja w [8]), ewentualne czynniki, których nie wzięto pod uwagę musiałyby być szczególnego rodzaju, a więc powinny być (1) znaczące jak np. czynnik palenia papierosów dla powstawania raka płuc, (2) musiałyby mieć silnie odwróconą korelację z poziomem stężenia radonu, (3) nie powinny być silnie skorelowane z żadnym z 52 rozpatrzonych i uwzględnionych przez Cohena czynników i wreszcie (4) musiałyby odnosić się do różnych obszarów geograficznych i być niezależne od wysokości i klimatu. Spełnienie tych czterech postulatów jest, zdaniem Pollycove'a, niemal niemożliwe i stąd wniosek, że wyniki Cohena jednoznacznie wskazują na istnienie efektu hormetycznego. Biorąc to wszystko pod uwagę wciąż jednak najbardziej dziwi wzrost zachorowań o 20% ponad przeciętną gdy stężenie radonu spadnie z ok. 75 Bq/m³ na ok. 40 Bq/m³. Jak mówiliśmy, radon i jego pochodne są alfa-promieniotwórcze, a więc mamy do czynienia z promieniowaniem silnie jonizującym, a pochodne radonu są ciężkimi metalami. Te ostatnie są - zgodnie z obecną wiedzą – z reguły szkodliwe dla organizmu. W omawianym przypadku jednak ilości tych metali są na tyle znikome, że ich efekt można pominąć. Istnieją też poważne argumenty przemawiające za tym, że w wypadku promieniowania tak silnie jonizującego jak cząstki a, koncepcja dawki efektywnej jako miary prawdopodobieństwa powstawania nowotworów płuc jest wielce wątpliwa[23]. A przecież radon, mimo że wnosi główny przyczynek do dawki od promieniowania naturalnego, nie jest jedynym rodzajem promieniowania działającym na człowieka. Chyba, że istotnie wyjątkowo mocno działa tu powiedzenie Paracelsusa, że to wielkość dawki czyni truciznę (dotyczy to zarówno efektu radiacyjnego, jak i osadzania się niewielkich ilości metali ciężkich z rozpadu radonu). Wyniki Cohena znajdują poparcie w obserwacjach innych uczonych. Np. rak płuc u kobiet żyjących w południowej Saksonii w Niemczech w okolicach kopalni uranu bogatych w radon, występuje znacznie rzadziej niż średnia we wschodnich Niemczech. Podobnie dzieje się w okolicach Misasa w Japonii, które bogate są w radon. Jak podaje Becker [14], istnieją dane wskazujące, iż wpływ radonu na tworzenie się raka płuc pojawia się dopiero po przekroczeniu dawki ok. 1000 Bq/m³, co jest wielkością o niemal rząd wielkości większą niż zakres zmienności stężeń obejmowany przez badania Cohena czy też badania w Finlandii. W tej samej pracy [14] znajdujemy wskazania, jak ważną rzeczą jest znajomość czynników towarzyszących badaniom. W szczególności więc, aby porównywać dane zebrane w różnych obszarach należy brać pod uwagę poziom zanieczyszczeń powietrza, zwyczaje ludności (szczególnie procent palaczy), pochodzenie i poziom materialny badanych grup itd. To właśnie powodowało, że badania typu ekologicznego[24], do których zalicza się badania Cohena, były silnie krytykowane [15] jako źródło informacji o hormezie. Do tej krytyki można zapewne dodać jeszcze jeden argument: liczba domów w USA o danej zawartości radonu maleje niemal odwrotnie proporcjonalnie do tego stężenia [16]. Oznaczać to może, że tam, gdzie przebadano większe populacje tam też wykryto więcej przypadków raka płuc. Ponieważ poziom radonu jest w danym regionie prawie stały, więc jak widać należy wziąć pod uwagę czynnik geograficzny. Czy i w jaki sposób mogłaby ta obserwacja wpływać na kształt rys. 10, trudno orzec. Znaleziony przez Cohena trend może być przypadkowo zaburzany właśnie przez taki właśnie czynnik. Krytykując dane dla skutków promieniowania jonizującego trzeba jednak mieć na uwadze, że istotne błędy systematyczne można popełnić i przy wykonywaniu badań konkretnych przypadków zachorowań. Uwzględnienie wszystkich możliwych czynników jest tak trudne, że należy z góry przyjmować, iż osiągniecie wielkiej precyzji w tych badaniach nie jest możliwe. Raport UNSCEAR [2] wymienia szereg zastrzeżeń w stosunku do wyników Cohena i opowiada się raczej za hipotezą liniową bezprogową. Jednakże wyniki przytaczane w raporcie [2] nie są ani w pełni przekonujące od strony statystycznej, ani od strony metodologii ich uzyskania.

Jak widać, chyba jedynym sensownym, choć zachowawczym wnioskiem wynikającym z dotychczasowych badań, jest brak wyraźnej korelacji pomiędzy rakiem płuc a stężeniem radonu, przynajmniej w zakresie stężenia radonu do 400 Bq/m³.

Powrót do spisu treści

IV. O ocenie ryzyka związanego z promieniowaniem jonizującym

4.1. Ryzyko w obszarze małych dawek przyjmowane w ochronie radiologicznej

Jak wspominaliśmy, możliwie precyzyjne oszacowanie ryzyka związanego z niskimi dawkami napotyka na poważne trudności związane z brakiem wiarygodnych statystycznie danych. Stąd też przyjmowane w ochronie radiologicznej wielkości ryzyka są na ogół zawyżone w stosunku do wielkości najbardziej prawdopodobnych. W praktycznym postępowaniu ekstrapoluje się liniowo dane otrzymane dla silnych dawek i „poprawia się” nachylenie prostej, zmniejszając je dwukrotnie. Nie rezygnuje się przy tym z podstawowego założenia LNT, iż nawet najmniejsza dawka promieniowania może być groźna, a skutek jest zawsze proporcjonalny do dawki. Jak wynika z dotychczas przedstawionego materiału, nawet trwając przy LNT, można byłoby zapewne zmniejszyć nachylenie prostej jeszcze parokrotnie, tak więc przewidywane (na podstawie zaleceń Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej - ICRP) zapadalność i śmiertelność ze względu na nowotwory są „bezpiecznie” zawyżone. Pomijając społeczne-ekonomiczne skutki tego zawyżenia, o których wspomnimy dalej (w rozdz. VI), wedle zaleceń ICRP całkowite ryzyko śmiertelnego zachorowania na nowotwory przy jednorazowej dawce 1 Sv wynosi 5%. Jak widać, współczynnik ten nie może być stosowany w każdej sytuacji, co pokazywaliśmy na przykładzie mieszkańców Ramsar.

Pięcioprocentowe ryzyko rozkłada się bardzo nierównomiernie na przypadki nowotworów różnych narządów, czy tkanek, co ilustruje poniższa tabela 5.

Tabela 5. Współczynniki ryzyka powstania śmiertelnego nowotworu w różnych tkankach w obszarze małych dawek promieniowania [17].

Tkanka lub narząd	Współczynnik ryzyka [%]
Pęcherz	0,30
Szpik kostny (białaczka)	0,50
Powierzchnia kości	0,05
Gruczoły piersiowe	0,20
Jelito grube	0,85
Wątroba	0,15
Płuca	0,85
Przełyk	0,30
Jajniki	0,10
Skóra	0,02
Żołądek	1,10
Tarczyca	0,08
Inne	0,50
Razem	5,00

Powróćmy na chwilę do norm ochrony radiologicznej zalecanych przez ICRP. Zgodnie z nimi ludność nie stykająca się zawodowo z promieniowaniem nie powinna być narażona na dawki większe niż 1 mSv/rok ponad tło naturalnego promieniowania. Typowa energia fotonów g wynosi około 100 keV, tj. 1,6·10^-12 J. Zgodnie ze wspomnianym wyżej współczynnikiem ryzyka 5%/Sv, dawka wynosząca 1 mSv odpowiada ryzyku 50 zgonów na milion ludności otrzymującej taką dawkę. Niech prawdopodobieństwo niezbędnego tu uszkodzenia komórki będzie proporcjonalne do prawdopodobieństwa trafienia fotonu w komórkę. Takie właśnie założenie przyjmowane jest przy hipotezie LNT. U człowieka, który waży 75 kg prawdopodobieństwo zainicjowania śmiertelnego nowotworu przy dawce 1 mSv będzie więc wynosiło 50·10^-6·1,6·10^-12/75 ≈ 10^-15. To niewyobrażalnie małe ryzyko jest - choćby w świetle przytoczonego w rozdz. III materiału – przeszacowane i to nawet o 2-3 rzędy wielkości..

Powrót do spisu treści

4.2. Modelowanie ryzyka

Z punktu widzenia modelowania ryzyka, ryzyko bezwzględne definiuje się poprzez położenie nacisku na podwyższenie ryzyka w stosunku do „normalnego” ryzyka E = R₀(A,g), zależnego od wieku A (ang. Age) i płci g (ang. Gender)[5]:

O = R(D,A,A_E, g) = R₀(A,g) + f(D)u(A_E,g), (9)

gdzie D oznacza dawkę pochłoniętą, A_E – wiek osoby w chwili napromieniowania, f(D) jest funkcją reakcji organizmu na dawkę, a u – funkcją nadmiarowego ryzyka. Oczywiście stosowane wcześniej oznaczenie E na oczekiwany wskaźnik zgonów jest tożsame z R₀(A,g). Tak więc ryzyko bezwzględne

AR = R(D,A,A_E, g) - R₀(A,g) = f(D) )u(A_E,g) (10)

Z kolei, ryzyko względne zdefiniowane jest przez inną funkcję ryzyka, v(A_E,g):

R(D,A,A_E, g) = R₀(A,g){1 + f(D)v(A_E,g)}, (11)

a więc

ERR = f(D)v(A_E,g) (12)

W praktyce wprowadza się do funkcji u i v jeszcze jeden parametr, a mianowicie czas, jaki upłynął od chwili ekspozycji do badania, a więc T = A – A_E. I tak np. zalecany przez BEIR V [5, 18] model dla względnego ryzyka zachorowania na białaczkę przy naświetleniu dawką D [Sv] głosi, że niezależnie od płci:

f(D) = 0.243D + 0.271D² (13)

a ponadto funkcja ryzyka v, gdy naświetlenie nastąpiło w wieku poniżej 20 lat wynosi

zero gdy T Ł 2 lata

132,3 gdy 2 < T Ł 15 lat

0,8 gdy 15 < T Ł 25 lat

zero gdy T > 25 lat

Gdy w chwili ekspozycji badany człowiek miał ponad 20 lat, współczynniki w drugim i trzecim rzędzie zmieniają się drastycznie, odpowiednio na 10,7 i 5,1. Jak się wydaje powyższy przykład pokazuje na istotne słabości modelu. Po pierwsze, rozseparowanie funkcji dawki f(D) i funkcji ryzyka u lub v jest istotnym założeniem, a magiczny, ponad dziesięciokrotny skok współczynnika w funkcji v również nie budzi zaufania.

Jeszcze dziwniej sytuacja przedstawia się w przypadku modelu przyjmowanego [18] dla raka piersi, w którym to modelu funkcja ryzyka dla kobiet naświetlonych w wieku poniżej 15 lat ma postać

exp{1,358 – 0,104ln(T/20) – 2,212ln²(T/20)} dla T ł 10 lat (14)

a w przypadku kobiet naświetlonych w wieku powyżej 15 lat, w eksponencie pojawia się dodatkowa zależność od A_E. Jak widać, modele te zawierają de facto 5 do 6 współczynników, silnie skorelowanych, których znaczenie statystyczne musi z natury być niezbyt wielkie. A przecież ryzyko zależy także od mocy dawki, czynnika LET (ang. Linear Energy Transfer) i innych, często nie łatwych do uchwycenia parametrów. Nieodparcie nasuwa się wrażenie, że zastosowane modelowanie matematyczne używa zbyt silnych narzędzi do rzeczywistej zawartości informacyjnej zgromadzonego materiału.

Aby oddać sprawiedliwość autorom raportu BEIR V [17] i tych złożonych formuł należy powiedzieć, że sami oni zdają sobie sprawę z istotnych ograniczeń modelu, choć nie szukają ich być może w matematyce opisu, ale w źródłowym materiale. Zwraca się więc przede wszystkim uwagę na fakt, iż podstawowe dane zostały uzyskane na podstawie obserwacji skutków jednorazowego napromieniowania stosunkowo silną dawką. Z 76 000 przebadanych ofiar bombardowań Hiroszimy i Nagasaki, 34 000 stanowi grupa kontrolna, 19 000 osób otrzymało dawki w granicach 0,01 – 0,05 Gy, a około 3 000 osób otrzymało dawki powyżej 1 Gy. Pacjenci z gruźlicą i usztywniającym zapaleniem kręgosłupa (ankylosing spondylitis) otrzymali dawki dochodzące do 20 Gy! Oczywiście używanie danych dla osób naświetlonych tak wysokimi dawkami do przewidywań skutków dawek rzędu kilku czy kilkunastu miligrejów jest procedurą wielce wątpliwą. Dlatego też nawet BEIR V dopuszcza model nazywany liniowo-kwadratowym (inaczej mówiąc – krzywą drugiego stopnia), jednakże - choć otwarcie nie neguje - bardzo wystrzega się ujemnego współczynnika przy wyrazie liniowym. Taki ujemny czynnik oznacza bowiem efekt hormetyczny. Podobnie nie neguje się już faktu, iż obecny materiał doświadczalny nie wyklucza możliwości działania dawek dopiero powyżej pewnego progu. Przyjmowanie, iż dawka jest zawsze szkodliwa ma raczej charakter zachowawczy i prowadzi do przeszacowania wielkości ryzyka. Innym aspektem, który należy mieć na uwadze [1] jest fakt, iż bardzo niewiele jest danych dotyczących działania niskich dawek, którym pacjent lub osoba przypadkowa może być poddawana kilkakrotnie. Tutaj nawet nie próbuje się niczego modelować, bo po prostu brak właściwych danych na to nie pozwala. Dla małych dawek próbuje się wprowadzić „czynnik efektywności mocy dawki”, który ma informować o ile mniejsza jest skuteczność małych dawek (lub większych ale rozłożonych w czasie). Ten czynnik oszacowany jest na 2 do 10 i znów, gwoli bezpieczeństwa, przyjmuje się czynnik najczęściej 2. Niestety (choć na szczęście), małe są szanse na powiększenie materiału doświadczalnego w oparciu o naświetlania ludzi i jedyną szansę na polepszenie znajomości działania małych dawek na organizmy żywe stwarzają możliwości badań na zwierzętach, roślinach i materiałach biologicznych. Dotychczasowe badania, których apogeum przypadało na lata 20-te XX wieku, konsekwentnie wskazują na istnienie efektów hormetycznych (mówimy o tym trochę więcej w rozdz. VII).

Przegląd danych dotyczących badania ryzyka można znaleźć w [5, 19, 20]. Szczególnie w pracy [19] cytowana jest obszernie literatura źródłowa i podano, które z danych należy uznać za „mocne”, a które należy traktować z daleko idącą ostrożnością. W szczególności należy tu pamiętać, że o ile badania wszystkich rodzajów nowotworów wywołanych napromieniowaniem nie zawsze dają się opisać we wiarygodny ze statystycznego punktu widzenia sposób, rozbicie tych badań na badania różnych rodzajów nowotworów (ok. 40) może prowadzić do jeszcze większych niepewności. W Tabeli 6 podane są wyniki badań epidemiologicznych [19], co do których nie ma zastrzeżeń, że ocena dawki mogła być błędna. Ryzyko podawane w tabeli otrzymane jest na podstawie badań ofiar ataków jądrowych w Japonii, a w nawiasach podany jest zakres liczb otrzymywanych w innych badaniach.

Tabela 6. Dane dotyczące ryzyka zachorowań na nowotwory pod wpływem silnych dawek, głównie na podstawie badań ofiar bombardowań Hiroszimy i Nagasaki [19].

Rodzaj nowotworu	Ryzyko względne (ERR Gy^-1)	Ryzyko bezwzględne (10^-4 PY Gy)	Komentarz
Białaczka (nie CLL)	4,37 (-0,6 ¸ 4,44)	2,73 (-0,7 ¸ 2,73)	Zależność od wieku, relacja liniowo-kwadratowa
Rak piersi (kobiety)	1,6 (-0,4 ¸6,4)	6,7 (-1,75 ¸ 18)	Zależność liniowa, zależność od wieku
Rak tarczyca	1,2 (0,34)	1,6 (0,13)	Zależność liniowa, zależność od wieku, niepewne ryzyko związane z jodem-131 i efektem screeningu
Rak płuca	0,95 (-0,2 ¸ 1,0)	4,4 (-0,9 ¸ 6,3)	Zależność od płci (F > M), silny wpływ palenia
Rak żołądka	0,32 (0 ¸ 0,54)	4,8 (0 ¸ 4,68)	Zależność od płci (F > M)
Rak jelita grubego	0,72 (0 ¸ 0,67)	1,8 (0 ¸ 3,04)	Nie dot. odbytu
Raki układu moczowego	1,0 (0,07 ¸ 0,76)	1,2 (0,12 ¸ 0,95)	Nie dot. nerek

W odniesieniu do małych dawek informacje są znacznie mniej pewne. Tabela 7 [19] podaje swoisty ranking wartości zdobytych informacji.

Tabela 7. Wartość informacji dotyczących tworzenia się nowotworów pod wpływem naświetlania małymi dawkami [19].

Informacja	Rodzaje nowotworów
Bardzo „mocna”	Białaczka, raki piersi u kobiet, tarczycy, płuc
Przekonująca	Raki żołądka, jajników, jelita grubego, mózgu
Słaba, niespójna	Rak wątroby, szpiczak mnogi, rak gruczołów chłonnych, białaczka różna od choroby Hodgkina (ziarnica złośliwa), raki nerek i przełyku
Nie przekonująca	CLL, raki trzustki, piersi u mężczyzn, jelita cienkiego, choroba Hodgkina (ziarnica złośliwa), raki gardła, krtani i prostaty, niektóre nowotwory u dzieci

Wspomniane w Tabeli 7 niepewności związane mogą być z bardzo wieloma czynnikami komplikującymi i interpretację i możliwość uogólniania danych. Sprawą podstawową, wokół której toczy się spór jest, czy możemy uważać, że promieniowanie jonizujące, które powoduje śmierć komórek przy wysokich dawkach, może wzmagać siły obronne organizmu przy dawkach niskich (efekt hormezy radiacyjnej)? Relacja efekt-dawka jest w ogóle relacją złożoną. Np. kobiety poddawane naświetlaniom w celu zniszczenia nowotworu szyjki macicy otrzymują stosunkowo duże dawki. Jak się okazuje, ryzyko zainicjowania białaczki w wyniku naświetlania rośnie (ok. dwukrotnie) do dawki ok. 4 Gy, po czym systematycznie spada aż do typowego poziomu 1.4 przy dawkach powyżej ok. 14 Gy, patrz rys. 11! Interpretacja tego faktu polega na przyjęciu założenia, iż przy bardzo wysokich dawkach mamy do czynienia ze śmiertelnym niszczeniem komórek lub uniemożliwieniem ich podziału. Podobny efekt obserwowano też i u ofiar bombardowań, czy pacjentów, którym podano wysokie dawki jodu-131.

Rys. 11 Ryzyko względne zainicjowania białaczki u kobiet z nowotworem szyjki macicy, poddanych radioterapii (cytowane w [8]).

Odejście od hipotezy liniowej bezprogowej na rzecz opcji hormezy będzie miało doniosłe skutki dla całej „filozofii” ochrony radiologicznej, a ponadto może spowodować zmiany w terapii. Hipoteza ta znakomicie „wpasowuje” się w nasze rozumienie ewolucjonizmu i logikę naturalnego naprawiania uszkodzeń powstałych w organizmie przez siły obronne tego organizmu. Jest bowiem rzeczą oczywistą, że jeśli organizm umie reperować uszkodzenia (a umie i to dobrze jeśli weźmie się pod uwagę miliony mutacji (uszkodzeń) komórek wywołanych czynnikami termicznymi i rodnikami tlenowymi), istnieje naturalna efektywność reperowania tych uszkodzeń. Efektywność ta musi dotyczyć zarówno liczby sąsiadujących ze sobą uszkodzonych komórek, jak i czasu danego komórkom na reperację. Tak więc przy dużych mocach dawki organizm może nie nadążyć z reperowaniem uszkodzeń. Podobnie, uszkodzenia wywołane silnie jonizującym promieniowaniem alfa będą trudniejsze do zreperowania niż uszkodzenia pochodzące od naświetlania promieniowaniem gamma, w wypadku którego średnia gęstość wytwarzanych uszkodzeń jest niższa, a więc uszkodzone promieniowaniem gamma komórki znajdują się średnio dalej od siebie niż komórki uszkodzone promieniowaniem alfa.

Obserwowane efekty zależą od mocy dawki, płci naświetlonego osobnika (kobiety są bardziej wrażliwe, prawdopodobnie dzięki odmiennej niż u mężczyzn gospodarce hormonalnej), jego wieku (np. silnie podwyższona wrażliwość osób naświetlonych w młodości na zainicjowanie raka sutka, przy prawie braku wrażliwości w wieku ponad 40 lat), takich czynników obciążających jak palenie papierosów, warunki środowiskowe, tryb życia itp. Zależność od wieku może wiązać się z liczbą istniejących w organizmie uszkodzeń zanim pojawił się jeszcze kontakt z promieniowaniem. Jak wiadomo, osoby chore na nowotwory są bardziej podatne na promieniowanie, co może się tłumaczyć właśnie istnieniem w nich dużej liczby podprogowych uszkodzeń lub osłabieniem funkcji obronnych. Napromieniowanie pozwala przekroczyć niezbędny próg w liczbie uszkodzeń. Do niejasnych zjawisk należy fakt, iż - w przeciwieństwie do płodności - rak męskich organów płciowych (prostata, jądra) okazuje się słabo skorelowany z działaniem promieniowania jonizującego (pomimo, że jak się wydaje, każdy mężczyzna żyjący odpowiednio długo umarłby z dużym prawdopodobieństwem na raka prostaty nawet gdyby w ogóle nie miał kontaktu z promieniowaniem jonizującym). W przeciwieństwie do raka prostaty, który jest dość powszechny, a jednocześnie wykazuje małą radioczułość, rak tarczycy, pojawiający się dość rzadko, jest stosunkowo łatwo inicjowany przez promieniowanie. Jednocześnie stosunkowo rzadki rak kości ma także stosunkowo niewielką radioczułość. Jak widać, mamy do czynienia z całą gamą możliwości, niezbyt łatwych do wyjaśnienia. A przecież należy także pamiętać, że zainicjowanie nowotworu nie oznacza jeszcze śmierci pacjenta, natomiast próba określenia warunków tworzenia się nowotworu prowadzącego do zgonu byłaby równoznaczna z rozwiązywaniem źle postawionego problemu, jako że terapia nowotworów stanowi dynamicznie rozwijającą się dziedzinę medycyny.

Z materiału przytoczonego wyżej można byłoby - błędnie - wnosić, że nasza wiedza o rakotwórczym działaniu promieniowania jonizującego jest wyjątkowo uboga. Tak w istocie nie jest. Pomimo wszystkich zastrzeżeń dane otrzymane z badań ofiar ataków jądrowych potwierdzają się w wielu innych badaniach. Prognozowanie w przypadku innych czynników rakotwórczych, jak azbest, związki aromatyczne (benzen) czy PCV, wcale nie jest wiele łatwiejsze. Wbrew powszechnemu mniemaniu, promieniowanie jonizujące nie jest czynnikiem silnie rakotwórczym. Nawet w oparciu o obecne standardy ochrony radiologicznej, bazujące na hipotezie liniowej bezprogowej, przy typowej ekspozycji ok. 70 mSv dopuszczalnej w ciągu czasu życia przez normy ochrony radiologicznej, liczba oczekiwanych nowotworów wynosi 3,5 na każde 1000 osób. Jednocześnie wiemy, że w takiej populacji 200 do 300 osób zachoruje na raka z innych niż promieniowanie jonizujące przyczyn. Wyjątkowo niskie progi dopuszczalnych dawek nie wynikają zatem z istotnie podwyższonego ryzyka, ale z przesłanek socjologiczno-psychologicznych.

Powrót do spisu treści

V. Ryzyko radiogennej choroby nowotworowej na tle innych czynników rakotwórczych

Zagadnienia, które chcielibyśmy tu omówić opisywaliśmy wcześniej w raporcie [20]. W niniejszym tekście powtórzymy część zawartych w nim informacji. Skorzystamy ponadto głównie z dwóch źródeł [21, 22]. Ilekroć mówimy o zagrożeniach, towarzyszy nam poczucie większego lub mniejszego strachu. Jednak strach ten pojawia się z innym natężeniem, gdy mówimy o możliwościach katastrofy lotniczej, samochodowej, czy ryzyku jakie niesie palenie papierosów. Niewątpliwie strach przed niewidocznym i niewyczuwalnym promieniowaniem jonizującym jest silny, a protesty społeczeństw np. przeciwko transportom odpadów promieniotwórczych dowodnie wskazują, iż na ten problem jesteśmy szczególnie wyczuleni. Czy strach ten ma w pełni racjonalne podłoże? To samo pytanie możemy postawić w odniesieniu do dowolnego innego zagrożenia, a jeśli tak, przedstawienie samego ryzyka w jakiejś skali ilościowej staje się rzeczą niezbędną. Nie jest to sprawa prosta, bo niezależnie od sposobu i od otrzymanych liczb, przy stanie ducha typu „boję się”, trudno akceptować nawet najbardziej obiektywną informację. Ponadto, osobie, która uległa wypadkowi, czy zachorowała, świadomość, że „miała pecha”, bo prawdopodobieństwo takiego zdarzenia było bardzo małe (por. paragraf 4.2), nic nie pomaga, a rodzina tej osoby instynktownie odrzuca informację o znikomości zagrożenia.

Pomimo zanieczyszczenia powietrza i wody, działania pestycydów i nawozów obecnych w większości pożywienia, pomimo szeregu innych czynników nierozerwalnie związanych z cywilizacją, średnia wieku systematycznie rośnie, co oznacza, że nasze życie jest narażane w coraz mniejszym stopniu. We Francji [21], średnia ta wzrosła z 44 lat w roku 1900 do 78 w 1997. Na uwagę zasługuje znaczący wzrost długowieczności kobiet: z 45 lat w 1900 r do 82 w 1997. Podobny wzrost długowieczności kobiet obserwowany jest w Japonii. Przyczynami krótszego wieku mężczyzn są częstsze wypadki, palenie papierosów i picie alkoholu. Ważne, że wzrostowi długowieczności towarzyszy wzrost komfortu życia, jako że okres niedołężności przed śmiercią również się skraca. Ten wniosek dotyczy wszystkich zachodnich państw uprzemysłowionych i Japonii.

Na 276 000 przypadków śmierci we Francji w roku 1996, aż 120 000 wiązało się [21] ze stylem życia, a więc paleniem papierosów (60 000), piciem alkoholu (35 000) i wypadkami - głównie drogowymi (25 000). Zanieczyszczenia były, jak się ocenia, przyczyną śmierci około 3 000 osób, zaledwie 1% spośród wszystkich. Zaprzestanie palenia i picia pozwoliłoby obniżyć we Francji śmiertelność z powodu nowotworów o 36%. Przy tym, zarówno w Europie Zachodniej jak i w USA, pomimo znacznego wzrostu zanieczyszczeń i wprowadzenia chemikaliów rakotwórczych, zapadalność na raka w wieku 35-70 lat w zasadzie jest taka sama teraz, jak i w roku 1930! Wzrostowi zachorowalności na raka płuc z powodu palenia tytoniu, towarzyszył spadek zachorowalności na inne rodzaje nowotworów. I choć substancje rakotwórcze są obecne w coraz większej ilości w warzywach i owocach, zapadalność na raka jest odwrotnie proporcjonalna do ilości spożywanych warzyw. Wiąże się to z bardzo niewielkimi dawkami środków rakotwórczych na jakie jesteśmy w tym przypadku narażeni. Sytuacja zmieniłaby się, gdyby koncentracje tych środków wzrosły o rzędy (!) wielkości.

Badania relacji dawka - efekt na przykładzie palenia papierosów jest szczególnie interesujące, gdyż dysponujemy tu bogatym materiałem statystycznym i doświadczeniem wielu krajów. Proponowana relacja ma postać [21]:

F = kN²t^4-5, (15)

gdzie F oznacza prawdopodobieństwo zainicjowania raka płuc, N jest liczbą papierosów wypalanych dziennie, a t - okresem palenia w latach, a k – współczynnikiem zależnym od przyjętych jednostek. Zwracamy tu głównie uwagę na nieliniowość tej zależności. We Francji, aktywne palenie średnio 15 papierosów dziennie powoduje rocznie około 21 000 raków płuc, podczas gdy palenie pasywne (1 papieros dziennie) - 100. Proporcje są jak widać zgodne z zależnością kwadratową F od N. Po rzuceniu palenia względna zapadalność na raka płuc zmniejsza się aż do poziomu 5-10 razy niższego niż u aktywnego palacza. Względne ryzyko choroby wzrasta z wiekiem, w którym nastąpiło porzucenie palenia i maleje z liczbą lat, które upłynęły od momentu rzucenia palenia. Np. człowiek, który zaczął palić w wieku 17,5 lat i wypalał 26 papierosów na dzień, ma (w stosunku do palących jeszcze w wieku 75 lat) względne ryzyko zachorowania 45% jeśli rzucił palenie w wieku 60 lat, 20% jeśli rzucił w wieku lat pięćdziesięciu paru, 10% jeśli nastąpiło to we wczesnych latach 30-ych, a ryzyko względne wynosi 5% w przypadku tych, którzy nigdy nie palili. Zatem, 40 lat po rzuceniu palenia, zapadalność na raka płuc u mężczyzn, którzy wchłaniali ogromne ilości substancji rakotwórczych każdego dnia przez okres 20 lat jest zaledwie dwukrotnie wyższa niż u tych, którzy nigdy nie palili. Wskazuje to na zasadniczy wpływ czynnika pobudzającego tytoniu, jak chroniczne podrażnianie, wpływ na migracje komórek itp. Efekty zmian typu mutacyjnego są wielokrotnie słabsze.

Sytuacja zmienia się gdy dawka staje się dużą. Wówczas powoduje ona bowiem śmierć komórek, która wywołuje, gwoli wyrównania stanu, rozprzestrzenianie się innych komórek, a podział komórek staje się czynnikiem krytycznym w całym procesie; gwałtownie dzielące się komórki mają podwyższone prawdopodobieństwo zmutowania. Naprawa DNA zachodzi z najmniejszymi błędami gdy komórka się znajduje w fazie, w której się nie dzieli. Mechanizm naprawy jest osłabiony lub nawet ustaje w momencie podziału komórki, tak więc uszkodzenia mogą się utrwalić. Każdy czynnik prowadzący do podziału komórki może stać się więc czynnikiem sprzyjającym mutacji komórki. Wysokie dawki promieniowania jonizującego powodujące śmierć wielu komórek podwyższają efekty rakotwórcze właśnie poprzez sprzyjanie mutacjom, ale jak widać trudno w takich sytuacjach oczekiwać proporcjonalności pomiędzy efektem rakotwórczym, a dawką czynnika sprzyjającego mutacjom.

Szacuje się, że naturalne degeneracje organizmów spowodowane mutacjami, z którymi spotykamy się w życiu, mogłyby zostać wywołane także przez promieniowanie jonizujące, jeśli zaabsorbowana przez wszystkich ludzi dawka wynosiłaby 30 mSv rocznie. Według pracy [22], wdychanie powietrza jest - z punktu widzenia skutków wywoływanych przez tlen zawarty w powietrzu - równoważne wchłonięciu rocznej dawki promieniowania jonizującego 66 mSv. Istotnie, dziennie w każdej naszej komórce zachodzi dzięki procesom utleniającym około 240 000 mutacji[25]. Promieniowanie naturalne, z którym mamy do czynienia prowadzi w czasie roku do kilku takich zmian. Uwzględniając wrodzone reakcje obronne organizmu, wytwarzane w sposób sztuczny promieniowanie (np. w elektrowniach jądrowych) powoduje, wg oszacowań „od góry” (zmian genetycznych dotąd nie zaobserwowano!), podwyższenie ryzyka zainicjowania zmian genetycznych o ok. 1/5000, a przecież samo ryzyko zmian genetycznych u potomstwa rośnie wraz z wiekiem rodziców w momencie poczęcia dziecka. W odniesieniu do tego ostatniego ta jedna pięciotysięczna oznacza, że promieniowanie z elektrowni jądrowych odpowiada efektywnie podniesieniu wieku rodziców o 2,6 dnia. Jest to doprawdy niewiele jeśli uwzględnimy, że w samych tylko Stanach Zjednoczonych średnia wieku rodziców wzrosła w latach 1960-1973 o 80 dni. Spójrzmy zresztą i na inne proste fakty. Ogrzewanie gonad w wyniku noszenia obcisłej bielizny (w końcu dotyczy to absolutnej większości mężczyzn w naszym obszarze cywilizacyjnym) powoduje zwiększenie szybkości mutacji w komórkach płciowych. Można pokazać, że spodziewane efekty genetyczne wywołane przez korzystanie z energetyki jądrowej, odpowiadają noszeniu majtek przez dodatkowych 8 godzin w roku[26].

Rakotwórczość promieniowania jonizującego nie różni się zasadniczo od rakotwórczości czynników chemicznych. W obu wypadkach podział komórki w wyniku ekspozycji zasadniczo przyczynia się do powstania raka. Jest to szczególnie prawdziwe w odniesieniu do raka tarczycy i raka piersi. Największe ryzyko powstania raka piersi u dziewcząt naświetlanych w trakcie leczenia choroby Hodgkina stwierdza się w okresie dojrzewania, co jest spójne z raptownie rozwijającymi się i rozprzestrzeniającymi się komórkami piersi. U dzieci poniżej 10 roku życia tarczyca jest organem o największej podatności na rakotwórcze działanie promieniowania jonizującego, podczas gdy po przekroczeniu 20 roku życia efekty rakotwórcze okazują się niezwykle małe nawet w przypadkach stosunkowo ostrego napromieniowania, prawdopodobnie wskutek małej liczby podziałów komórek tarczycy w późniejszych latach życia. Już tylko te wspomniane przypadki pokazują, iż w analizie ryzyka należy zastanowić się, czy wszystkie rodzaje śmierci, te z powodu naświetlenia i te z innych powodów, są sobie równoważne. O ile samochód na drodze może zabić natychmiast, na rozwinięcie się nowotworu potrzeba często długich lat (rys.12 pokazuje schematycznie ryzyko rozwoju nowotworów w funkcji czasu, który upłynął od momentu napromieniowania). Z tego względu, o ile w pierwszym przypadku samochód jest jednoznaczną przyczyną śmierci, w drugim przypadku nie zawsze daje się jednoznacznie określić przyczynę powstania nowotworu. W tej sytuacji łatwo przecenić ryzyko związane z promieniotwórczością. Próbą obejścia trudności jest patrzenie na liczbę lat traconych w wyniku zdarzenia i wtedy okaże się, że ich liczba jest znacznie mniejsza w przypadku zgonów spowodowanych naświetleniem niż z powodu klasycznych wypadków.

Rys.12 Rozwój nowotworów w funkcji czasu od chwili napromieniowania [wg „Radiation, Doses, Effects, Risks”, Blackwell reference (1991)]

Oderwijmy się więc na moment od spraw związanych z promieniotwórczością i wprowadźmy za G.Marxem [22] pojęcie mikroryzyka, tj. dla danej czynności ryzyka jednego zgonu na milion mieszkańców w wyniku wykonywania tej czynności. Takie mikroryzyko odpowiada [5, 22]:

· jeździe pociągiem na dystansie 2 500 km

· przelocie samolotem 2 000 km (650 km wg [23])

· 80-cio kilometrowej jeździe autobusem

· 65-cio kilometrowej jeździe samochodem (100 km wg [23])

· 12-to kilometrowej jeździe na rowerze

· 3 kilometrowej jeździe na motocyklu

· wypaleniu jednego papierosa

· 1-5 min wspinaczki wysokogórskiej [23]

· 1-5 tygodni pracy w normalnej fabryce [23]

· 1 godz. połowów na morzu [23]

· korzystaniu z pigułek antykoncepcyjnych przez 2-5 tygodni [23]

· przebywaniu przez 2 tygodnie w jednym pomieszczeniu z palaczem

· wypiciu pół litra wina

· dziesięciodniowym przebywaniu w murowanym domu

· oddychaniu przez 10 dni zanieczyszczonym powietrzem, jakie jest w większości miast "cywilizowanego świata".

Łatwo stwierdzić, że mikroryzyko jest dość powszechnie akceptowane. Prawodawstwo stanu Kalifornia w USA uznaje takie ryzyko za formalnie dopuszczalne, natomiast uważa i wymaga, aby informować społeczeństwo o niebezpieczeństwach na poziomie 10 jednostek mikroryzyka. I choć mikroryzyko jako takie może wydać się istotnie „mikro” - gdy odniesiemy je np. do populacji 40 milionów mieszkańców Polski, oznaczać ono będzie śmierć 40 osób, a więc wcale nie tak małej liczby. Już ten fakt pokazuje, iż pojęciem ryzyka łatwo manipulować, gdyż nasz emocjonalny stosunek do liczby typu 1 na milion i liczby 40 niewinnych ofiar jest zupełnie inny. Jeszcze inny jest stosunek emocjonalny do ryzyka, które podejmujemy w wyniku własnej decyzji (np. rozpoczęcia wspinaczki wysokogórskiej). Przeciętny palacz wypala około jednej paczki dziennie, tj. 7 300 papierosów w roku. Ponieważ zgodnie z liczbami podanymi wyżej, jeden papieros odpowiada jednemu mikroryzyku, palacz zgadza się na ryzyko, które w skali rocznej wynosi 7300/1000000 = 0,0073, a więc tylko trochę poniżej 1%! Jeśli do tego dodamy, że światowa produkcja papierosów wynosi 5x10¹² rocznie, liczba śmiertelnych ofiar nałogu na świecie może w ciągu roku łatwo przewyższyć całą populację Polski! Pomimo tego przerażającego faktu, przyjemność palenia jest dla palacza, jak widać, znakomitą rekompensatą za ponoszone ryzyko.

Ryzyko zawodowe w różnych miejscach pracy podane jest w Tabeli 8. Należy oczywiście wziąć pod uwagę, że dokładność oceny nawet tego ryzyka nie jest na ogół zbyt wielka, jako że dla otrzymania precyzyjnych liczb nikt nie ośmieli się prowadzić eksperymentów na ludziach.

Tabela 8. Szacowane ryzyko zawodowe ( w jednostkach mikroryzyka / rok ) w zależności od miejsca pracy [22].

Miejsce pracy	Ryzyko
Handel	10
Fabryka	10 – 100
Transport	400
Kopalnia węgla	800
Zakładanie linii wysokiego napięcia	1200
Platforma wydobywcza na morzu	1800

Choć powyższe wywody mogłyby wskazywać, że ustalenie stopnia ryzyka jest w gruncie rzeczy dość łatwe, realia są inne. Po pierwsze, każda taka informacja musi mieć nie tylko odpowiednią dokumentację statystyczną, o czym już wielokrotnie wspominaliśmy, ale i sens dla podejmującego ryzyko, np. kierowcy, który chce wyjechać na weekend. Cóż mu po informacji, że jego ryzyko wynosi, powiedzmy, 0,01 mikroryzyka, gdy w istocie samo ryzyko zależy od wieku kierowcy i jego doświadczenia, od stopnia jego zmęczenia, od stanu jego oczu i uszu, od stanu technicznego samochodu i nawierzchni itd. Jak widać, liczby określające stopień ryzyka na swoistej „skali Richtera ryzyka” należy traktować ostrożnie i nie postrzegać ich jako precyzyjnych, a jedynie dających pewną orientację w różnicach między ryzykiem różnych zagrożeń. John Adams [24] analizuje wnikliwie ten problem i przytacza m.in. przykład znanej wiary w to, że podróże samolotem (0,25 zgonów na miliard km) są bezpieczniejsze niż jazda samochodem (10 na tym samym dystansie). Jednakże

a) statystyki lotnicze odnotowują tylko śmierć pasażerów, podczas gdy drogowe obejmują przechodniów, rowerzystów i motocyklistów;

b) na statystyki drogowe wpływa zasadniczo stan trzeźwości kierowców, podczas gdy jest to zupełnie obojętne dla statystyk lotniczych (jeśli pominiemy, oczywiście, bardzo mało prawdopodobną sytuację - pijanego pilota);

c) ponieważ większość katastrof lotniczych zdarza się przy starcie lub lądowaniu, automatycznie obliczanie liczby przypadków śmiertelnych na drogę przelotu nie jest reprezentatywne.

Ostatecznie, jeśli weźmie się pod uwagę takie czynniki, okazuje się, że 40-letni, trzeźwy kierowca w pasach bezpieczeństwa na drogach o małym natężeniu ruchu (jak w transporcie lotniczym), ma większe szanse przeżycia niż pasażer samolotu i stają się one tym większe, im o bliższych odległościach myślimy. Pominęliśmy tu takie czynniki, jak stan techniczny samolotu, wiek pilota i jego doświadczenie, sprawność systemu kontroli ruchu lotniczego itp.

Na koniec jeszcze jedna uwaga; statystyki wypadków nie koniecznie są dobrą miarą niebezpieczeństwa. Jak zauważa Adams [24], wiele dróg istotnie niebezpiecznych ma niskie wskaźniki wypadków, gdyż ludzie wiedzą, iż drogi te są niebezpieczne. Owocuje to zwiększoną ostrożnością przy przechodzeniu, mniejszą liczbą dzieci na tych drogach itp.

Powrót do spisu treści

VI. Ryzyko a koszty ochrony

Jest rzeczą oczywistą, że ochrona obywateli przed śmiertelnymi (i nie tylko) zagrożeniami jest powinnością każdego rządu. Niemniej jednak koszt ochrony musi stać w jakiejś sensownej proporcji do uzyskiwanych efektów. Łatwo wykazać, że w miarę powiększania bezpieczeństwa, niezbędne nakłady rosną. Działa tu w istocie prawo zmniejszającego się zysku. Posłużymy się tu przykładem zaczerpniętym z pracy [21], a dotyczącym kosztów oczyszczania wody ze szkodliwych składników. Otóż, jeśli koszt wyeliminowania 90% zanieczyszczeń ocenić na 1, koszt wyeliminowania kolejnych 9% jest 100-krotnie wyższy, a koszt wyeliminowania dalszych 0,9% może być kolejne 100 razy większy. Zysk w postaci uratowania hipotetycznego życia przy tym ostatnim stadium oczyszczania zależy od przyjęcia lub odrzucenia hipotezy liniowej (skoro każde, najdrobniejsze zanieczyszczenie może zaowocować skutkiem śmiertelnym, a życie ludzkie jest przecież bezcenne, więc ...). Nawet jeśli przyjmiemy tę hipotezę, realny zysk w tym ostatnim przypadku staje się już wątpliwy, gdyż podnoszenie kosztów oczyszczania wody musi zaowocować spadkiem jej zużycia, a więc i higieny. W rezultacie można osiągnąć efekt odwrotny do zamierzonego.

W USA koszt uratowanego 1 roku życia [25] w wyniku działań zapobiegawczych lub rzucenia używek (papierosy, alkohol) wynosi ok. 1 000-4 000 USD. Uratowanie związane z leczeniem chorób krążenia - 20 000 USD, a nowotworów - 50 000 USD. Działania prewencyjne dla uratowania 1 roku życia traconego wskutek wypadków drogowych kosztują około 40 000 do 80 000 USD, natomiast eliminowanie czynników toksycznych ze środowiska dla ratowania 1 roku życia wymaga już kosztów 150 000 do 1 miliarda (!) dolarów. Pokazuje to dowodnie, jak wielkie pieniądze mogą iść na bardzo niewielki zysk zdrowotny. Pokazuje to też o ile mniejsze są nakłady potrzebne na profilaktykę i leczenie przy identycznym zysku. A wraz z poprzednio rozpatrzoną informacją pokazuje, jak łatwo dojść do absurdalnie wysokich kosztów. Wyjątkowo niekorzystną rolę grają tu czynniki społeczno - psychologiczno - polityczne, które prowadzą do zaklętego kręgu i spirali podwyższanych kosztów na ochronę przed przesadnie wyobrażonym niebezpieczeństwem rys. 13 [26]. Nie bez znaczenia są wtedy problemy wykorzystania strachu społeczeństw i polityków dla pozyskania znacznych funduszy na badania [3] – niestety czasem „pseudonaukowe”.

Jeśli myślimy o ochronie radiologicznej w myśl zaleceń ICRP, przyjęty współczynnik ryzyka 5%/Sv oznacza, że dawka graniczna wynosząca 1 mSv/rok oznacza ograniczenie na poziomie 50 jednostek mikroryzyka. Ograniczenie to jest równoważne [22]:

· wypaleniu 3 paczek papierosów

· jeździe na rowerze na dystansie 600 km

· prowadzeniu samochodu na dystansie 3 250 km

· przekraczaniu szosy o dużym natężeniu ruchu 2 razy dziennie przez rok

· wypijaniu kieliszka wina dziennie przez rok

· badaniu rentgenowskiemu nerek.

Oszacowany natomiast koszt tej ochrony w USA wynosi około 2,5 miliarda dolarów na jedno hipotetycznie uratowane życie. Wydaje się, że nie trzeba nikogo przekonywać, że wysokość tej sumy stoi w rażącej dysproporcji do realnego zagrożenia, nie wspominając o tym, żę sumę tę można i należy wydatkować w znacznie pożyteczniejszy dla rodzaju ludzkiego sposób.

Rys.13 „Zaklęty krąg” ochrony przed ryzykiem (wg [26]).

Na kanwie rys. 13 można też zrobić następującą uwagę. Pomiar promieniowania jonizującego jest względnie łatwy. Dysponujemy świetnym sprzętem, a wynik możemy odczytać w postaci numerycznej, analogowej, albo też słyszeć w postaci odpowiednich trzasków w głośniku. Inaczej mówiąc, wystarczy wziąć stosunkowo prosty miernik i ... już wiemy, że jest promieniowanie jonizujące. Tymczasem pestycydy w wodzie pitnej, azbest w kurzu domowym, czy barwniki benzenowe w tkaninie dywanu - te wszystkie zagrożenia nie tak łatwo poddają się pomiarom przez zwykłych śmiertelników. Jest ironią, że ten elementarny fakt, miast wzbudzenia zaufania do możliwości kontroli poziomu promieniowania, wyzwala efekt strachu przed nim, zaś brak możliwości stwierdzenia istnienia innych zagrożeń - poczucie, że ich nie ma lub nie są istotne.

Powrót do spisu treści

VII. Aspekty biologiczne

W rozdziale tym będziemy się niemal wyłącznie posiłkować danymi zrekapitulowanymi przez Radiation, Science & Health, Inc. [8]. Dlatego też zainteresowanych odsyłaczami do poszczególnych prac kierujemy pod adres internetowy podany w spisie literatury, a także do źródłowych prac [27, 28].

7.1. Biologia zwierząt i roślin

Setki badań na zwierzętach i roślinach wskazują, że małe dawki promieniowania skutkują zerowymi lub pozytywnymi ze względu na zdrowie skutkami. Żadne z badań nie wykazało w przekonujący, powtarzalny sposób szkodliwych skutków małych dawek. Wszystko to silnie zaprzecza LNT. Efekty dobroczynne wykazano w ponad 2000 badań przy naświetlaniu "całego ciała". Te dobroczynne skutki, to

· zmniejszenie liczby nowotworów,

· zwiększenie średniego czasu życia,

· zwiększenie szybkości wzrostu,

· wzrost wielkości i masy ciała,

· wzrost płodności i zdolności reprodukcyjnych,

· zredukowana liczba mutacji wraz ze spotęgowaniem funkcji fizjologicznych i biologicznych.

Badania, w których tych efektów nie zaobserwowano dotyczyły często zwierząt o zmniejszonej odporności lub utrzymywanych w warunkach sterylnych. Wykazano, że reakcje fizjologiczne zwierząt i roślin na małe dawki promieniowania są analogiczne efektom działania wielu naturalnych pierwiastków i związków chemicznych, które w niewielkich ilościach stanowią zasadnicze składniki pożywienia, natomiast przy wyższych stężeniach są dla organizmu toksyczne. W istocie, efekty dobroczynne promieniowania odkryto już w końcu XIX wieku.

q W 1896 r. prof. W.Shrader z Uniwersytetu w Missouri, USA, stwierdził, że naświetlanie promieniami X świnek morskich zaszczepionych pałeczkami dyfterytu powodowało przetrwanie zwierząt, podczas gdy zwierzętanie naświetlone umierały w ciągu 24 godzin.

q W innym badaniu, przeprowadzonym w dwóch grupach myszy (płci męskiej), po 4000 osobników każda, prowadzono napromieniowanie myszy codziennie różnymi dawkami i przy użyciu różnych mocy dawek. Porównując czas, po którym zmarła połowa osobników widać było, że przeżycie naświetlonych myszy było większe. W grupie myszy, które otrzymały 6,3 Gy/dzień, a całkowita dawka wynosiła 16,2 Gy, aż 83% myszy przeżyło, podczas gdy 50% myszy z grupy kontrolnej już nie żyła. Wydłużenie czasu życia obserwowano przy najniższych stosowanych mocach dawek 7 mGy/dzień, co jest wielkością 800 razy większą niż dopuszczalna - w myśl zaleceń ICRP - dla ludzi.

q Długa ekspozycja łososi dawką 5,4 mGy/dzień spowodowała większy wzrost i przyrost masy. Nawet u potomstwa tych łososi średnia masa ciała była o 17% wyższa niż w grupie kontrolnej [8].

q Z jaj naświetlonych dawką 6,4 Gy wykluwały się kurczęta, które rosły szybciej niż te pochodzące z jaj nie naświetlonych.

q Dobroczynne skutki promieniowania (włączając wzrost aktywności nerwowo-mięśniowej, wczesne dojrzewanie, łatwiejsze uczenie się i zapamiętywanie informacji itp.) stwierdzono u niektórych przebadanych populacji ssaków, nie stwierdzono natomiast żadnych efektów szkodliwych, które byłyby konsystentne z LNT.

Hosoi i Yashimoto z Tohoku School of Medicine (podajemy za poz. [8]) stwierdzili, że przerzuty nowotworowe w płucach myszy napromieniowanych małymi dawkami 150 ÷ 600 mGy na całe ciało tuż przed zaszczepieniem myszom komórek rakowych płuc uległy zahamowaniu, przy czym dawka 150 mGy była tu dawką optymalną. Taki efekt hamowania przerzutów trwał 6 godzin przy wstępnym naświetlaniu dawką 200 mGy. Również najsilniejsze efekty osiągano, gdy naświetlanie dawką 200 mGy prowadzono na 3 godziny przed i 3 godziny po wprowadzeniu komórek rakowych. Jednocześnie wstrzyknięcie komórek rakowych naświetlonych taka samą dawką nie produkowało wspomnianego efektu, co wskazuje wyraźnie, że naświetlania działały tu na myszy, a nie na same komórki rakowe.

Wyniki badań przeprowadzonych już w 1896 r. sugerowały istnienie efektów dobroczynnych niskich dawek, jak zwiększenie odporności na infekcje, szybsze gojenie ran itp. Wobec obowiązującej doktryny LNT wyniki te są ignorowane, badania przeczące LNT były zaś bądź silnie ograniczane, bądź nie dopuszczano do nich. Dr. H.Planel z Laboratoire de Biologie Medicale we Francji, a także i inni badacze wykonali szereg eksperymentów wskazujących na stymulującą rolę małych dawek promieniowania. Działanie małych dawek okazuje się podobne działaniu witamin i minerałów, których celem jest dostarczenie organizmowi odpowiednich "sił życiowych".

Pozytywne efekty dawek dla stymulacji rozwoju i reprodukcji nasion i kiełków znane są od wielu już dekad. Stymulujące efekty małych dawek trujących substancji zostały opisane już w 1888 r. Efekty te stanowią raczej prawo, obserwowane też dla promieniowania, ciepła i zimna i właściwie dla każdego czynnika, który wpływa na funkcjonowanie komórek. Nawet antybiotyki mogą w małych dawkach powodować przyspieszony rozwój bakterii!

W roku 1987 Planel, a w 1996 Luckey, a także inni pokazali, że niedomiar naturalnego promieniowania wpływa negatywnie na rozwój mikrobów, roślin i bezkręgowców, w podobny sposób jak brak naturalnych składników pożywienia, witamin czy minerałów. Wg tych uczonych, promieniowanie jonizujące jest zasadniczym czynnikiem stymulującym życie. I z tego punktu widzenia, większość organizmów żyje w warunkach niedoboru promieniowania!

Nie ulega wątpliwości, że efekty hormetyczne były obserwowane, a dowody na ich istnienie zostały zebrane na zwierzętach, roślinach i organizmach niżej zorganizowanych. Znakomity przegląd tego zagadnienia został podany przez Calabrese'a i Baldwina [27]. Autorzy ci - w poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie, dlaczego ta dobrze udokumentowana hipoteza nie została zaakceptowana jako swoisty kanon - dokonali również analizy historycznej i społecznej tego zagadnienia [28]. Oba cytowane artykuły są godne polecenia, gdyż niezależnie od problemu hormezy jako takiego, pokazują meandry dalszych losów osiągnięć naukowych, ich akceptacji[27] lub odrzucenia, wykorzystania z pożytkiem dla ogółu lub też zmarginalizowania z powodów często dalekich od szlachetnych.

Powrót do spisu treści

7.2. Biologia komórki i cząsteczki, genetyka, radiogeneza nowotworów

Dr. Gunnar Walinder, radiobiolog ze Szwecji, jak i inni biolodzy pokazali, iż powstawanie zmiany nowotworowej na poziomie komórkowym i na poziomie całego organizmu jest procesem złożonym i iteracyjnym, a rozwój zainicjowanego nowotworu z biologicznych względów nie pozwala na przyjęcie hipotezy LNT, zgodnie z którą bezpośrednie uszkodzenie podwójnej nici DNA w wyniku przejścia cząstki promieniowania jonizującego stymuluje rozwój procesów prowadzących do nowotworu. Wobec złożoności tych procesów, hipoteza LNT oparta jest więc na dość wątpliwym założeniu. Całe kolonie komórek i organizmów wykazują reakcje adaptacyjne do promieniowania, o ile reakcje immunologiczne w tych organizmach funkcjonują poprawnie. Wykazano też, że altruistyczne samobójstwo komórek, apoptoza, jest stymulowane przez promieniowanie. Zdaniem Pollycove'a i Peperiello [cytowanym w [8]): "efekty biologiczne promieniowania nie są uwarunkowane liczbą powstających mutacji DNA, ale oddziaływaniem na procesy obronne. Przy wysokich dawkach, promieniowanie je niszczy, przy niskich - stymuluje".

Schemat prowadzący od uszkodzenia do nowotworu przedstawił w poglądowy sposób Wahlström [17]. Zgodnie z tym uczonym, dopiero pozytywna odpowiedź na sekwencję podanych niżej pytań oznacza rozwinięcie się złośliwego nowotworu. Kolejność pytań jest następująca:

- Czy promieniowanie oddziałało na cząsteczkę DNA w żywej komórce?

- Czy cząsteczka została wskutek tego działania uszkodzona?

- Czy uszkodzenie nie zostało w naturalny sposób naprawione?

- Czy uszkodzenie cząsteczki DNA ma jakiekolwiek znaczenie dla komórki?

- Czy zmiany w komórkach są zmianami rakowymi?

- Czy komórki rakowe nie zostały zniszczone przez własny układ immunologiczny?

- Czy tempo rozmnażania się komórek jest na tyle szybkie, aby nowotwór rozwinął się za życia?

Jeśli odpowiedź na którekolwiek z tych pytań brzmi "Nie", u danej osoby nie wystąpią negatywne skutki zdrowotne naświetlenia.

Powrót do spisu treści

VIII. Małe dawki - wielki problem

Z przedstawionego wyżej materiału wynika, że bardzo trudno przedstawić jednoznaczne wnioski dotyczące działania niskich dawek promieniowania na ludzi. Chcielibyśmy tu w pierwszej chwili ostrożnie potraktować wyniki badań na zwierzętach, gdyż wyniki te nie zawsze, jak się okazuje, stosują się do ludzi. Natomiast w żadnej mierze nie lekceważymy faktu, iż te badania, jak i badania na roślinach, czy prowadzone w zakresie biologii molekularnej są wyjątkowo spójne jeśli chodzi o wniosek, że promieniowanie jonizujące jest w swym działaniu czynnikiem podobnym do innych toksyn, które w małych dawkach mogą wywołać dobroczynne skutki. Ten punkt widzenia nie jest bynajmniej podzielany przez wszystkich, a hipoteza liniowa bezprogowa stanowiąca podstawę norm ochrony radiologicznej, zalecanych przez Międzynarodową Komisję Ochrony Radiologicznej (ICRP), do dziś ma swoich zagorzałych zwolenników. Podobnie, jak spór na temat warunków, które muszą być spełnione, aby wynik badań był uznany za właściwy, i ten spór ma podłoże fundamentalistyczne lub doktrynalne, jeśli pominąć różne, bardzo przyziemne motywy znakomicie opisane w artykułach Jaworowskiego [10, 29] i Muckerheide’a [9]. W tych ostatnich, jak i wcześniejszej pracy [3] znajdujemy też szereg argumentów świadczących o hormezie radiacyjnej jako o fakcie, a nie hipotezie. Niemniej jednak, jak wynika z przedstawionego wcześniej materiału, trudno nie zgodzić się ze stwierdzeniem Tubiany [21]: Kilka badań umożliwiło określenie zalezności efekt-dawka dla dawek powyżej 1 Gy, ale w żadnym z nich nie uzyskano jednoznacznych wyników w zakresie poniżej 0,5 Gy. W przypadku dawki poniżej 0,5 Gy zgony wywołane chorobami różnymi od nowotworów także nie zależą od wielkości dawki, patrz rys. 14 [8]. W istocie rzeczy, gdy chodzi o ludzi, z reguły obracamy się w kręgu wyników o małej dokładności statystycznej. Tych danych jest już jednak zbyt wiele, a zgromadzony materiał jest zbyt różnorodny, aby szukając najbardziej wiarygodnej hipotezy w oparciu o całość tego materiału dało się utrzymać LNT. Bardzo istotne argumenty przeciwko hipotezie LNT w przypadku promieniowania silnie jonizującego (np. α) można znaleźć w pracy Waligórskiego [30], która dla tego typu promieniowania konsekwentnie podważa sens takiej jednostki jak siwert. Przy najostrożniejszym nawet podejściu do tego zagadnienia, kiedy to abstrahuje się od efektów hormetycznych, można stwierdzić, że w obszarze małych dawek nie ma danych wskazujących na istnienie realnego zagrożenia, tj. takiego, które mogłoby być porównywane z innymi, które wymagają podejmowania przez ludzi odpowiednich akcji zapobiegawczych.

Porównując w rozdziale VI zagrożenia związane z małymi dawkami promieniowania z analogicznymi zagrożeniami nie związanymi z promieniowaniem można było stwierdzić, że te ostatnie na pewno nie są uznawane przez ludzi za niedopuszczalne i gdybyśmy spróbowali podać je jako bezwzględnie obowiązujące, nie przekraczalne normy, narazilibyśmy się na śmieszność. Zdecydowanie więc czas już zmienić normy stosowane w ochronie radiologicznej [31-35]. W pełni zgadzamy się z coraz częściej wyrażanym [8], że biologiczna rola promieniowania jonizującego zasługuje na wnikliwą uwagę, a dobroczynne skutki promieniowania - przebadania w najrzetelniejszy sposób. Badania te należy przeprowadzić w interesie nauk biologicznych i medycznych, a nie z punktu widzenia interesów obecnej ochrony radiologicznej i źródeł jej finansowania.

Rys. 14 Względne ryzyko zgonów nie nowotworowych w funkcji dawki [8].

Powrót do spisu treści

PODZIĘKOWANIA

Niniejszym składam serdeczne podziękowania p. prof. dr hab. Zbigniewowi Jaworowskiemu i p.prof.dr hab. Michałowi Waligórskiemu za liczne konsultacje i wykazaną przy nich cierpliwość, za wnikliwe przeczytanie manuskryptu i pomoc w nadaniu mu ostatecznego kształtu. Oddzielne podziękowania należą się p. mgr E.Droste za interesujące dyskusje i pomoc w redakcji tekstu.

LITERATURA

1. M.E. Schillaci, "Radiation and Risk: A Hard look at the Data", Los Alamos Science 23 (1995) 91 -115

2. Raport UNSCEAR dla Zgromadzenia Ogólnego ONZ "Sources and Effects of Ionising Radiation", United Nations Publication (2000)

3. Z.Jaworowski, "Radiation Risk and Ethics", Physics Today z września 1999 r., str. 24-29

4. Z.Jaworowski, "Ochrona Radiologiczna wczoraj, dziś i jutro", Polish J.Med.Phys.&Eng. 3 (1997) 175-193

5. M.Edwards, „Models for Estimating Risk of Radiation Carcinogenesis”, w Health Effects of Exposure to Low-Level Ionising Radiation, wyd. W.R.Hendee, F.M.Edwards, IOPP, Bristol (1996) 215-235

6. L.Dobrzyński, "Wnioskowanie bayesowskie i metoda maksymalnej entropii w naukach przyrodniczych", Postępy Fizyki 47 (1996) 215-262

7. D.S.Sivia, Data Analysis. A Bayesian Tutorial, Clarendon Press, Oxford (1996)

8. Radiation, Science & Health, inc., http://cnts.wpi.edu/RSH (2000)

9. J.Muckerheide, "It's Time to Tell the Truth About the Health Benefits of Low-Dose Radiation", 21^st Century, Summer (2000) 43-55

10. Z.Jaworowski, "Dobroczynne promieniowanie", Wiedza i Życie, 3 (1997) 20-29

11. Z.Jaworowski, "Radiation risks in the 20^th century: reality, illusions, and ethics", EIR July 24 (1998) 15-19

12. K.Sakamoto, "Tumor Radiotherapy by the Combined Methods of Total Body Irradiation and Local Irradiation", ICONE-7, The Seventh International Conference on Nuclear Engineering Special Symposium "Radiation Health Effects: Applying Data to Standards". Tokyo (1999) 50-51

13. A.Auvinen, I.Mäkeläinen, M.Hakama, O.Castrén, E.Pukkala, H.Reisbacka, T.Rytömaa, "Indoor Radon Exposure and Risk of Lung Cancer: a Nested Case-Control Study in Finland", J.Nat.Cancer Inst. 88 (1996) 966-972

14. K.Becker, "How Dangerous is radon?", in The Effects of Low and Very Low Doses of Ionizing Radiation on Human Health, Elsevier Internat.Congresss Series Nr. 1203 (2000) 161

15. C.A.Stidley, J.M.Samet, „A review of ecologic studies of lung cancer and indoor radon”, Health Phys. 65 (1993) 234-251

16. A.V.Nero, M.B.Schwehr, W.W.Nazaroff, K.L.Revzan, „Distribution of airborn radon-222 concentrations in US homes”, Science 234 (1986) 992 -997

17. B.Wahlström, Promieniowanie, zdrowie, społeczeństwo, Państwowa Agencja Atomistyki (1999)

18. National Academy of Sciences, National Research Council (1990) Health Effects of Exposure to Low Levels of Ionising Radiation (BEIR V), Washington, DC: National Academy of Sciences

19. J.D.Boice,”Risk Estimates for Radiation Exposures”, w Health Effects of Exposure to Low-Level Ionising Radiation, wyd. W.R.Hendee, F.M.Edwards, IOPP, Bristol (1996), 237-268

20. L.Dobrzyński, E.Droste, "Promieniotwórczość a życie: problem ryzyka związanego z promieniowaniem jonizującym", Raport Nr.12, Dział Szkolenia i Doradztwa IPJ, Świerk (1999)

21. M.Tubiana, "Radiation risks in perspective: radiation-induced cancer among cancer risks", Radiat. Environ. Biophys. 39 (2000) 3-16

22. G.Marx, "People and Risks", w Atoms in our hands, Roland Eötvös Physical Society, Budapest (1995) 51‑71

23. E.RE.Pochin, "Radiation risks in perspective", Br.J.Radiol. 60 (1987) 42-50

24. J.Adams, „A Richter Scale of Risk?”, w „Science and Technology Awareness in Europe: New Insights”, pod red. M.Vitale,Publications of European Communities (1998), str. 93-111

25. C.Frantzen. C.Birraux, J.Graham, R.T.Francis, E. Gail de Planque, H.Chevrillon, "Risques: choix politiques, èvaluations économiques et sociales", Ann. Mines (Paris) 96 (1996) 31-69

26. S.Breyer, Breaking the vicious circle: towards effective risk regulation, Harvard University Press, Cambridge, Mass. (1993)

27. E.J.Calabrese, L.A.Baldwin, "Radiation hormesis: its historical foundations as a biological hypothesis", Human&Experimental Toxicology 19 (2000) 41-75

28. E.J.Calabrese, L.A.Baldwin, "Radiation hormesis: the demise of a legitimate hypothesis", Human&Experimental Toxicology 19 (2000) 76-84

29. Z.Jaworowski, "Ionising Radiation and Radioactivity in the 20^th Century", 21^st Century, Winter (2000‑2001) 8-14

30. M.P.R.Waligórski, „On the present paradigm of radiation protection – a track structure perspective”, Nukleonika 42 (1997) 888-894

31. E.Roth, ", „Validity of Arguments Pro and Con the LNT-Hypothesis”, ICONE-7, The Seventh International Conference on Nuclear Engineering Special Symposium "Radiation Health Effects: Applying Data to Standards". Tokyo (1999) 64-65

32. S.Kondo, „Evidence that there Are Threshold Effects in Risk of Radiation”, ", ICONE-7, The Seventh International Conference on Nuclear Engineering Special Symposium "Radiation Health Effects: Applying Data to Standards". Tokyo (1999) 66-67

33. S.Hattori, „Toward the Paradigm Change”, ", ICONE-7, The Seventh International Conference on Nuclear Engineering Special Symposium "Radiation Health Effects: Applying Data to Standards". Tokyo (1999) 68-70

34. S.Hattori, „Research Findings on Radiation Hormesis”, ", ICONE-7, The Seventh International Conference on Nuclear Engineering Special Symposium "Radiation Health Effects: Applying Data to Standards". Tokyo (1999) 54-57

35. „Debate centres on dose”, Nucl.Eng.Int., July (2000) 18-20

Powrót do spisu treści

[1] Przez dawkę, ściślej dawkę pochłoniętą, rozumie się energię zdeponowaną w organizmie, przypadającą na jednostkę masy. Jednostką dawki jest grey = 1 dżul/kg. Chcąc uwzględnić skutki biologiczne dawki pochłoniętej mnoży się ją przez tzw. współczynnik skuteczności biologicznej dawki. Tak zdefiniowana dawka nazywana jest dawką równoważną, albo równoważnikiem dawki, jej jednostką zaś jest siwert (Sv)

[3] Przez stochastyczność procesu rozumie się działania, które zachodzą tylko z określonym prawdopodobieństwem, a więc w szczególności mogą nie zajść wcale. W przyjmowanej w ochronie radiologicznej definicji efektów stochastycznych zakłada się, że ich prawdopodobieństwo zależy liniowo od wartości dawki, zaś ich dolegliwość nie.

[4] W literaturze podawane są różne wartości dawek śmiertelnych. Np. dawka 3-3,5 Sv podawana jest też jako LD50/30, a więc prowadząca do zgonu 50% populacji w czasie 30 a nie 60 dni. Jak się wydaje, czynnik 2 jest typowym czynnikiem niepewności wielu danych związanych z działaniem promieniowania jonizującego. Wypadek w Tokaimura (Japonia) na przełomie września i października 2000 r. pokazał, że postęp medycyny pozwala aby przy właściwej opiece lekarskiej nawet naświetlenie dawką 10 Gy dało szansę ponad 60‑dniowego przeżycia.

[5] Chodzi tu o czynniki ważne dla danego zjawiska, a których albo nie znamy, albo nieświadomie pominęliśmy.

[6] Przy badaniach dużych populacji rozkład Poissona przechodzi w tzw. rozkład normalny (Gaussa). Dla tego ostatniego, 95% wyników zawiera się w granicach (tzw. przedział 95%. ufności) ą1,96s wokół wartości średniej.

[7] W idealnym układzie grupa kontrolna powinna znacznie przewyższać liczebność grupy badanej, gdyż wtedy niepewność x_k staje się nieistotnie mała wobec niepewności wielkości x_b.

[10] liczby te podajemy na ogół odniesione do 100 przypadków; typowa wartość E = 20/100 = 0,2

[12] liczba ta otrzymana została na podstawie badań ofiar bombardowań Hiroszimy i Nagasaki i dotyczy skutków ostrego napromieniowania dawką w granicach 0,01 – 2,5 Sv. W istocie może być ona różna dla różnych grup ludności. Niestety jest ona także obciążona wiarygodnością założeń modelowych co do zmiany współczynnika ryzyka z wiekiem, w którym nastąpiło napromieniowanie danej osoby. Biorąc pod uwagę, iż każda odmiana raka powinna być rozpatrywana oddzielnie, podane wyżej 11% należy traktować jako bardzo zgrubną i jedynie orientacyjną wartość średnią.

[13] Liczby te wydają się odbiegać od podanych wyżej danych UNSCEAR, wynika to jednak zapewne z faktu, iż często bierze się pod uwagę dane z różnych okresów badań.

[15] stosunek liczby zgonów obserwowanych w badanej populacji do liczby zgonów oczekiwanych w populacji standardowej o identycznym rozkładzie wieku, płci i zgonów w funkcji pory roku. Z reguły za taką populację standardową przyjmuje się odpowiednią grupę reprezentatywną w danym kraju [definicja z raportu UNSCEAR 1994, United Nations (1994), str. 165]

[17] istnieją przesłanki, że osobnicza odporność na promieniowanie może zależeć od rasy

[18] O ile nam wiadomo, notatka w tej sprawie została wysłana w tym roku przez J.R.Camerona i Z.Jaworowskiego do prestiżowego czasopisma brytyjskiego Lancet. Podobna informacja znajduje się w [8].

[19] W istocie, śmiertelność wśród brytyjskich radiologów po roku 1920 była – w stosunku do wszystkich mężczyzn w Anglii i Walii – o 24% niższa, a śmierć z powodu różnych rodzajów raków nawet o 37% [P.G.Doll, R.Smith, „Mortality from all causes among British Radiologists”, Br. J. Radiol. 54(1981)187-194]. Jak można ocenić z zebranej w tych badaniach statystyki, błąd względny obu podanych wielkości jest na poziomie 33%, a więc obie podane wyżej liczby są statystycznie znaczące.

[21] wg polskiej normy budowlanej (100 Bq/m³) taką dawkę można byłoby otrzymać w czasie nie krótszym od ok. 5 lat

[22] Czy im ta kuracja pomaga, to inna sprawa, patrz Z.P.Zagórski, „Radon raz jeszcze”, Postępy Techniki Jądrowej 43, Nr.3 (2000) 45

[23] Bardzo dziękujemy prof. M.Waligórskiemu za zwrócenie nam uwagi na tę sprawę.

[24] Tj. uśrednianie po danym rejonie geograficznym. Stężenie radonu nawet w stosunkowo niewielkim regionie może się gwałtownie zmieniać od miejsca do miejsca i takie uśrednianie może więc prowadzić do błędnych wyników. W wypadku badań Cohena ten argument nie wydaje się wystarczającym, gdyż przypadkowość wyników powinna uwidocznić się w rozrzucie punktów przedstawionych na rys.10, ten jednak przedstawia raczej gładką zależność.

[25] W literaturze padają dość różne liczby. Podane przez nas wzięliśmy z pracy Cohena [w Atoms in our Hands, Roland Eötwös Phys. Soc., Budapest (1995) 72] . Muckerheide [9] zwraca uwagę, żę ponieważ w każdej sekundzie przechodzi przez nasze ciała ok. 15 000 cząstek promieniowania jonizującego, naturalne źródła promieniowania powodują – we wszystkich komórkach razem - miliard uszkodzeń dziennie. Jednocześnie, zniszczenia dokonywane w DNA przez wolne rodniki powstałe w wyniku innych procesów metabolizmu (jedzenie, oddychanie, ciepło, wysiłek), to około miliona uszkodzeń dziennie w każdej komórce. Chyba najbardziej kompetentny przegląd tego problemu można znaleźć w pracy D.Billena [„Spontaneous DNA Damage and Its Significance for the ‘Negligible Dose’ Controversy in Radiation Protection”, BELLE Newsletter 3 (1994) 8-11]. W oparciu o tę pracę Jaworowski [Proc. ICONE 8, Baltimore (2000)] podaje, że przy dawce 2,2 mSv na rok, mamy do czynienia z 5 zniszczeniami DNA w komórce na rok, podczas gdy spontaniczne zniszczenia osiągają 70 milionów na komórkę na rok. Z kolei Pollycove [Proc. ICONE 7 , Tokyo (1999) 58] mówi o milionie zniszczeń DNA (z przyczyn naturalnych) na komórkę dziennie i ocenia, że dawka 10 mSv rocznie oznacza 1000 razy mniejszą liczbę zniszczeń niż z przyczyn innych niż promieniowanie. Jak widać, liczby te znamy z dokładnością do czynnika 5-10.

[26] Liczby te przytacza B.L.Cohen, „Before It’s Too Late” w Atoms in Our Hands, wyd. G.Marx, Eötvös Physical Society, Budapest (1995) 72-79.

[27] Chciałoby się rzec, że akceptacja społeczna na „pstrym koniu" jeździ: wystarczyło w nazwie jądrowy rezonans magnetyczny pominąć słowo "jądrowy” aby ludzie przestali się bać obrazowania tą wspaniałą i bezpieczną metodą. Podobnie, zmiana nazwy ośrodka badawczego w Karlsruhe z "ośrodka badań jądrowych" (kernforschung) na po prostu "ośrodek badawczy" (forschung), zapewniła spokój pracującym tam fizykom jądrowym.

Świerk, maj 2001

I. Uwagi ogólne

II. Epidemiologia, wiarygodność statystyczna i definicje ryzyka

Tabela 1. Wymagana liczebność badanych (łączna w grupie narażonej i kontrolnej) w zależności od sumarycznej dawki pochłoniętej w okresie 40 lat, obliczona w oparciu o hipotezę liniową bezprogową wg kryterium (3).

III. Skutki napromieniowania ludzi

IV. O ocenie ryzyka związanego z promieniowaniem jonizującym

V. Ryzyko radiogennej choroby nowotworowej na tle innych czynników rakotwórczych

Miejsce pracy

Ryzyko

VI. Ryzyko a koszty ochrony

VII. Aspekty biologiczne

VIII. Małe dawki - wielki problem